Dermatitis durch Staphylokokken

Die Tatsache, dass Dermatitis und Staphylokokken in direktem Zusammenhang miteinander stehen, ist wissenschaftlich belegt. In 94% der Fälle von atopischer Dermatitis wurde bei den Patienten eine zu aktive Reproduktion dieses Mikroorganismus festgestellt.

Zu behaupten, dass Staphylokokken die einzige Ursache für atopische Dermatitis sind, wäre falsch. Der Mechanismus seines Auftretens ist nicht so einfach.

Mikroorganismen und Hautentzündungen

Auf der Haut eines Menschen und in seinem Körper gibt es viele Bakterien und Keime. Unter ihnen gibt es Sorten, die für die Vitalaktivität menschlicher Zellen nützlich sind, aber auch schädliche.

Staphylococcus befindet sich auf der Hautoberfläche, im Darm, im Mund. Dies ist für alle Menschen normal.

Zu behaupten, dass die Mikrobe Staphylococcus - die Ursache der atopischen Dermatitis - an sich unmöglich ist.

1. Wenn das Immunsystem in Ordnung ist, kann der Körper diesen Mikroorganismus leicht bewältigen und leidet überhaupt nicht unter seiner Anwesenheit.
2. Im Gegenteil, solche Bakterien sind von Vorteil, indem sie das Immunsystem ständig zur Produktion von Antikörpern anregen. Es hält das Immunsystem in gutem Zustand.
3. Wenn jedoch die Immunität im allgemeinen oder lokalen Sinne geschwächt wird, beginnen die Mikroorganismen zu herrschen und üben ihre schädlichen Wirkungen auf den Körper aus, wobei sie insbesondere Entzündungen in der Epidermis verursachen.

Es ist daher ganz logisch zu sagen, dass die Irritation auf den Fehler dieses Mikroorganismus zurückzuführen ist, aber die Rolle von Staphylococcus bei atopischer Dermatitis ist nicht die Hauptrolle.

Die beherrschende Stellung nimmt die Fähigkeit des menschlichen Körpers ein, sich gegen Mikroben zu verteidigen. Wenn es schwächer wird, treten verschiedene Krankheiten auf, einschließlich Dermatitis.

Schaden durch Staph-Mikrobe

Foto: Staphylococcus microbe

Wenn die Schutzfunktionen des Körpers nachlassen, kann die Haut durch allergische und entzündliche Prozesse beeinträchtigt werden.

1. Mikroben, die in diese für ihre Fortpflanzung vorteilhafte Umgebung gelangen, verstärken die Entzündung, verursachen Infektionen und Komplikationen, insbesondere atopische Dermatitis.
2. Die Hauptkategorie der Patienten sind in der Regel Kinder, die Dermatitis von Staphylokokken bekommen, Kinderhaut entzündet sich schnell, es bilden sich charakteristische Blasen.

Staphylococcus ist in drei Typen unterteilt:

• Golden (am meisten schädlich für Menschen).
• Epidermis (mittelpathogene Mikrobe).
• Saprophytikum (für den Menschen ungefährlich).

Staphylococcus reproduziert und entwickelt sich nicht nur erfolgreich selbst, sondern gibt durch seinen negativen Einfluss anderen Mikroben, die sich auf der menschlichen Haut befinden, eine Startrampe.

Diese Mikrobe setzt spezifische Substanzen frei, die zur Synthese von Immunglobulin E beitragen, die Situation verschärfen und Allergien verursachen.

Dementsprechend stehen atopische Dermatitis und Staphylococcus aureus bei einem Kind in direktem Zusammenhang mit schlechter Hygiene.

Je weniger Mikroben auf der Haut, desto langsamer steigt die Entzündung.

Persönliche Hygiene bei Kindern

• Ein weiterer negativer Effekt dieses Mikroorganismus ist die Zerstörung von Fettzellen.
• In diesem Fall platzen die Wände der Mastzellen, die darin enthaltenen Substanzen werden freigesetzt.
• Eine Person spürt starken Juckreiz, Schmerzen, Brennen, Hautausschläge und Rötungen auf der Haut.

Behandlung der atopischen Dermatitis

Bei atopischen Patienten stellt sich häufig die Frage: Sollte atopische Dermatitis und Staphylococcus aureus der gleichen Behandlung unterzogen werden?

Soll ich Antibiotika und antibakterielle Medikamente von allgemeiner Bedeutung verwenden?

Wir können nicht antworten, weil es eine Chance gibt, eine andere Krankheit zu bekommen. Darüber hinaus sind Staphylokokken resistent gegen Antibiotika.

Tatsache ist, dass eine Person, die solche Medikamente oral einnimmt, nicht nur negative Auswirkungen auf die Immunitätsrückstände hat, sondern auch andere Mikroorganismen abtötet, die für ihr Leben nützlich sind.

1. Neben der Störung der inneren Systeme und Organe können Sie Allergien einnehmen, da die systemische Behandlung provokative Medikamente verwendet.
2. Bei atopischer Dermatitis und Staphylococcus aureus sollte nur eine lokale Behandlung angewendet werden. Stellen Sie außerdem sicher, dass Sie das Immunsystem stärken.

Ohne diesen Gegenstand zu heilen, ist diese Krankheit einfach unmöglich. Im besten Fall erzielen Sie nur eine vorübergehende Verringerung der Symptome.

Behandeln Sie Dermatitis und Staphylococcus-Bedarf:

• Halbsynthetische Penicilline.
• Penicilline mit Clavulansäure.
• Bakteriophagen (selektive Viren).
• Medikamente zur Verbesserung der Immunität.
• Autohemotherapie
• Multivitamine
• Diät

Die Heilung von atopischer Dermatitis und Staphylococcus aureus bei einem Kind oder einem Erwachsenen ist einfach.

Zuallererst brauchen wir:

• frische Luft,
• vollständige sanitäre Einrichtungen
• rationelle Ernährung.

Es sind diese Faktoren, die zu einer erhöhten Immunität führen. Sie geben dem Menschen die Kraft, negative Einflüsse zu bekämpfen.

Nur dann können wir über eine schnelle und wirksame Behandlung von Dermatitis und Staphylokokken sprechen.

Für die Desinfektion der Haut ist es besser, lokale Mittel zu verwenden, als die Gesamtwirkung.

http://thepsorias.ru/dermatit/dermatit-i-stafilokokk.html

Die Manifestation der atopischen Dermatitis vor dem Hintergrund von Staphylococcus aureus

Die atopische Dermatitis ist heute eine der häufigsten dermatologischen Erkrankungen. Basierend auf den neuesten medizinischen Forschungsdaten wurde festgestellt, dass die Infektion mit Staphylococcus aureus der hauptsächliche ätiologische (prädisponierende) Faktor bei der Entwicklung der Krankheit ist. Daher sind Staphylococcus aureus und atopische Dermatitis ein assoziierter Komplex, bei dem die Existenz eines Faktors ohne einen anderen Faktor einfach unmöglich ist.

Atopische Dermatitis ist eine chronisch wiederkehrende Hautkrankheit multifaktorieller Natur, die sich in Hautausschlägen und Juckreiz äußert. Die anfälligste Gruppe der Bevölkerung für diese Pathologie sind Kinder im Vorschulalter.

Was sind die Ursachen für das Auftreten und Fortschreiten der atopischen Dermatitis?

1. Genetische Veranlagung. In 8% der Fälle entwickelt es sich bei Kindern, deren Eltern auch unter chronischen Hautkrankheiten, Allergien, leiden;
2. Allergische Erkrankungen, zum Beispiel Pollinose und Asthma bronchiale, in der Anamnese;
3. Hautkrankheiten: gestörte Barrierefunktion durch epidermalen Wasserverlust, Dysfunktion der Hautlipidsynthese;
4. Ständige Exposition gegenüber allergieauslösenden Faktoren. Dies sind Haushalts- und Bücherstaub, Pollen, Tierhaare, Haushaltschemikalien usw.;
5. Funktionsstörung des Immunsystems (erhöhte Mastzellendegranulation, erhöhte Antigen - präsentierende Aktivität von Langerhans - Zellen, erhöhte Produktion von IgE - Antikörpern);

Die Vesiculo - cruciosa - Form ist durch die Verbreitung von Hautausschlägen gekennzeichnet, das Vorherrschen exsudativer erythematöser Infiltrationselemente gegenüber den Papeln - vesikulär, gekennzeichnet durch die Fülle von Tränenerosionen.

Die pririginöse Form ist unter den obigen Formen relativ selten. Unterscheidet sich in disseminierten Läsionen der erythematösen Plattenepithel (nicht in feuchten rosa Papeln) und in einer großen Anzahl von im Körper verstreuten Exzensusionen und Flechtenbildung. Die Lokalisation bleibt gleich - auf den Beugeseiten der Gelenke der oberen und unteren Gliedmaßen.
Heutzutage sind die klassischen Formen der Erkrankung ziemlich selten, meistens handelt es sich um eine Kombination von zwei oder drei Formen, die in der medizinischen Literatur als atopische Dermatitis nicht näher bezeichneter Form bekannt ist.
Es ist auch zu beachten, dass sich die Krankheit in verschiedenen Altersgruppen auf unterschiedliche Weise manifestiert: Bei Kindern der ersten Lebensjahre dominieren die exsudativen Bestandteile des Ausschlags (feuchte Elemente) im Krankheitsbild, die sich hauptsächlich an den Streckflächen der oberen und unteren Extremitäten sowie im Gesichtsbereich befinden. Bei Kindern im Grundschulalter werden Hautausschläge durch Papeln, Erythem, mildes Peeling und Exkoriation dargestellt, während die exsudative Komponente nicht sehr ausgeprägt ist, ändert sich die Lokalisation in dieser Periode - die Beugeflächen der Gelenke der Extremitäten sind betroffen. Jugendliche und Erwachsene haben auch gewisse Veränderungen in der Klinik, nämlich: Die erythematösen Elemente bekommen einen bläulichen Schimmer, Flechtenbildung und Desquamation werden ausgedrückt, der exsudative Bestandteil fehlt vollständig. Lieblingslokalisierung - der vordere Teil des Kopfes, der Oberkörper, die Beugeflächen der oberen Extremitäten.

Symptome

Die Hauptsymptome der Krankheit:

• Hautausschlag;
• Starker Juckreiz;
• Trockene haut;
• Periorbitale Hyperpigmentierung (Augenringe)
• Neigung zur Entwicklung von Infektionen der Haut;
• Morgan's Falte (zusätzliche Falte am unteren Augenlid);
• Neigung zu allergischen Reaktionen auf Lebensmittelprodukte;
• Saisonalität der Krankheit.
  Ein helles und spezifisches Bild der Krankheit bereitet der Diagnose keine Schwierigkeiten. Um andere dermatologische Pathologien auszuschließen, ist es jedoch erforderlich, eine Reihe zusätzlicher Studien durchzuführen:

1. Komplettes Blutbild (Eosinophilie) (Anzahl der Eosinophilen mehr als 5%), erhöhte Menge an Immunglobulin E)
2. Definition des Dermatographismus (der weiße Dermatographismus ist ein obligatorisches Zeichen für atopische Dermatitis).
   In einigen Fällen, selbst wenn Labordaten die Diagnose einer atopischen Dermatitis bestätigen, ist es notwendig, die Diagnose bei seborrhoischer Dermatitis, Krätze, eingeschränkter Neurodermitis und Kontaktdermatitis zu überprüfen.

Seborrhoische Dermatitis

Die seborrhoische Dermatitis ist durch ein leichtes Erythem gekennzeichnet, das im Bereich der Stirn, des Gesichtes, der Nase und des Oberkörpers lokalisiert ist. Elemente des Ausschlags bedeckt mit gelben oder zitronenfarbenen Schuppen. Die Krankheit manifestiert sich das ganze Jahr über, saisonale Verschlimmerungen fehlen. Immunglobuline E nicht erhöht.
Wenn Sie Krätze vermuten, sollten Sie darauf achten, ob jemand im Moment solche Beschwerden in der Familie hat, da Krätze normalerweise durch Kontakt übertragen wird und den Rest der Familie trifft. Krätze ist gekennzeichnet durch "nächtlichen Juckreiz" und das Auftreten von Krätze.
Wenn die Frage lautet, welche Art von Krankheit bei diesem Patienten - atopische Dermatitis oder atopische Dermatitis - begrenzt ist, muss analysiert werden, in welchem ​​Alter die Beschwerden zum ersten Mal auftraten und wo der Ausschlag lokalisiert ist. Bei eingeschränkter Neurodermitis ist der Ausschlag nur auf einer Seite auf dem Rücken oder auf der Halsseite lokalisiert (AD-Läsionen sind symmetrisch). Die Krankheit tritt zum ersten Mal in der Pubertät oder im Erwachsenenalter auf (bei Dermatitis - bei Kindern). Bei Neurodermitis wird ein eingeschränkter weißer Dermatographismus und erhöhte Immunglobulin-E-Spiegel nicht beobachtet.

Dem Ausschlag für die atopische Dermatitis ist die Kontaktdermatitis am ähnlichsten. Es gibt jedoch einige Unterschiede:

• Die Ursache für den Hautausschlag bei Kontaktdermatitis ist der direkte Kontakt mit dem Allergen (z. B. Shampoo, dekorative Kosmetik, Schmuck), nicht mit einer einfachen Dermatitis zu verwechseln. Dabei wird der Hautausschlag durch die Einwirkung von Säuren und Laugen ausgelöst (Substanzen, die selbst bei absolut gesunden Personen Läsionen verursachen)..
• Die Lokalisation der Läsion stimmt streng mit der Kontaktstelle überein.
• Die Krankheitsdauer ist direkt proportional zur Dauer des Allergens.
  Daraus kann geschlossen werden, dass die Kontaktdermatitis leicht von der Neurodermitis zu unterscheiden ist, wenn man die Vorgeschichte der Krankheit kennt.

Behandlung

• Lifestyle-Korrektur.
• Unterdrückung von Hautmanifestationen.
• Behandlung von häufigen chronischen Krankheiten.

Lifestyle-Korrektur:

• Diät-Therapie (empfohlen zum Ausschluss von Hühnern, Eiern und Fisch; auch Konserven, geräucherte Speisen, Schokolade, Kaffee, gebratene und würzige Speisen und Honig). Sie sollten fermentierten Milchprodukten, gekochtem Fleisch und Getreide den Vorzug geben.
• Patienten mit dermatologischen Krankheitsbildern wird empfohlen, die richtige Kleidung zu wählen, wobei natürlichen Geweben Vorrang eingeräumt wird.

Unterdrückung von Hautmanifestationen:

• Die lokale Behandlung erfolgt durch Glucocorticosteroide (mit einer milden - 1% igen Hydrocortisolsalbe, Vorteil, Locoid, Elokom; mit mittelschweren und schweren Oxycyclosol, Oxycort - Salbe, Futsikort, Hyoxyson).
  Abhängig von der Art des Ausschlags werden verschiedene Formen der Arzneimittelfreisetzung verordnet:

1. erythematöse Plattenepithelform - Cremes, Lotionen;
2. lichenoide Form - Salbe, Kompressen unter Zusatz von Keratolytika;
3. Ursprüngliche Form - Pasten, Aerosole, Gele, Cremes;
4. ekzematös - Lotionen, Cremes, Gele.

• Die allgemeine Therapie beinhaltet notwendigerweise die Einnahme von Antihistaminika, die entzündungshemmend wirken. Die Medikamente der Wahl sind:
  - eine Kombination aus Diazolin (am Morgen) und Tavegil (am Abend),
  - Ketotifen (schnurgebunden, astafen),
  - Arzneimittel mit verlängerter Wirkung und einmaliger Tagesdosis (Zyrtek, Kestin).
• Um den psycho-emotionalen Zustand vor dem Hintergrund der Krankheit zu stabilisieren, wird empfohlen, Sedativa und Psychopharmaka zu verschreiben:
  - Tinktur aus Pfingstrose, Baldrian, Mutterkraut - Empfang für 2-4 Wochen,
  - Relanium, Phenazepan, Gidazepam.
• Vitamintherapie - Verschreibungen von Vitamin A-Präparaten - Retinolacetat. B-Vitamine werden aufgrund des hohen Rückfallrisikos der Krankheit nicht empfohlen.
• In schweren Fällen oder Erythrodermie ist ein Übergang zu systemischen Glucocorticosteroiden (Dexamethason, Methylprednisolon), Immunsuppressoren (Cyclosporin), in manchen Fällen Entgiftung durch Plasmaaustausch, erforderlich. Um die Nebenwirkungen von Glukokortikoiden zu vermeiden, werden Hüllmedikamente, Kaliumpräparate und anabole Steroide verordnet.
• Physiotherapie: Konventionelle UV-Quarzlampe, Galvanotherapie, elektrisch, Darsonval.
• Reflexzonenmassage (Laser und Elektropunktur).
• Ruhen Sie sich vorzugsweise in einer trockenen Klimazone an der Küste des Meeres aus.

  Ich möchte auf Fragen eingehen, die für junge Mütter von Interesse sind:

  1. Können Kinder den Mantoux-Test auf atopische Dermatitis durchführen?
     Ja, es ist möglich, aber nur im Stadium der Remission (Fehlen klinischer Manifestationen). Schließlich ist der Mantoux-Test die wichtigste und aufschlussreichste Diagnosemethode, mit der das Vorhandensein eines Tuberkelbazillus im Körper und die Immunreaktion darauf festgestellt werden. Wenn bei Ihrem Kind eine atopische Dermatitis aufgetreten ist und Mantoux in der Zeit der Verschlimmerung durchgeführt wurde, kann die Wirksamkeit der Studie mit "0" gleichgesetzt werden.
     2) Ist es möglich, DPT gegen atopische Dermatitis zu impfen?
     Eine atopische Dermatitis in der Vorgeschichte ist keine direkte Kontraindikation für die Impfung. Es ist möglich und notwendig, ein Kind zu impfen, jedoch nur während einer Phase stabiler Remission und nach einer langen (4–6 Wochen) vorbereitenden Therapie mit Antihistaminika und immunmodulierenden Mitteln. Nach der Impfung muss eine halbe Stunde unter ärztlicher Aufsicht stehen.

  Wichtig zu wissen!

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  Staphylococcus und atopische Dermatitis

  Die atopische Dermatitis (AD) ist eine multifaktorielle chronisch-entzündliche Hauterkrankung, die in der frühen Kindheit beginnt und im Erwachsenenalter andauern kann, wobei die Lebensqualität erheblich beeinträchtigt wird [15, 57]. In den letzten drei Jahrzehnten hat die Prävalenz des Blutdrucks in den Industrieländern zugenommen [37, 53]. Bei der Pathogenese der Erkrankung spielen sowohl genetische als auch Umweltfaktoren, die den Schweregrad der Dermatose bestimmen, eine bedeutende Rolle [5]. Die Pathogenese von AD umfasst eine komplexe Wechselwirkung zwischen dem genetischen Hintergrund, Funktionsstörungen der Hautbarriere und angeborener und adaptiver, humoraler und zellulärer Immunitätsstörung [43, 52].

  Komplizierender Faktor im Verlauf des Blutdrucks ist das Vorhandensein pathogener Mikroorganismen auf der Hautoberfläche des Patienten. Defekte des Immunsystems und Dysfunktion der Hautbarriere führen zu einer erhöhten Penetration von Allergenen durch die Haut und erhöhen die Anfälligkeit für Infektionserreger [3, 39].

  Das Stratum corneum der Epidermis ist eine Barriere, die das Eindringen von Mikroorganismen verhindert, Feuchtigkeit und Nährstoffe in der Dermis zurückhält. Gesunde, trockene Haut mit einem sauren pH-Wert ist eine nicht optimale Umgebung für das Wachstum von Mikroorganismen. Freie Fettsäuren, die bei der Keratinisierung von Epidermiszellen gebildet werden, tragen dazu bei, die saure Umgebung (pH 5) der Haut zu erhalten. Die Haut - ein sich ständig selbst erneuerndes Organ - als Ergebnis einer terminalen Differenzierung werden die Schuppen ständig von ihrer Oberfläche abgestoßen, wodurch die Besiedlung von Bakterien verhindert wird. Trotzdem sind bis zu 1 Milliarde Bakterien, die sowohl in der residenten als auch in der transienten Mikroflora auf 1 cm2 Haut und deren Anhängsel zu finden sind [28, 31]. Residente und vorübergehende Mikroorganismen sind unter normalen Bedingungen nicht pathogen und bilden den natürlichen Biofilm der Haut. Die Mikroflora der Haut hat sowohl direkte als auch indirekte Auswirkungen auf pathogene Bakterien, die auf ihre Oberfläche fallen. Genaue Mikroorganismen produzieren antimikrobielle Substanzen wie Bacteriocin und toxische Metaboliten, die direkt pathogene Mikroorganismen hemmen. Darüber hinaus konkurrieren die Mikroorganismen der Kommensalze mit den Erregern um Nährstoffe, Nischen und Rezeptoren - dieser Prozess wird als bakterieller Konflikt bezeichnet. Beispielsweise ist Staphylococcus epidermidis einer der Hauptmikroorganismen auf gesunder menschlicher Haut, der an Rezeptoren von Keratinozyten bindet und die Adhäsion von S. aureus an sie blockiert. Die Mikroflora der Haut wirkt sich auch indirekt auf die Erreger aus, stimuliert das Immunsystem, erhöht die Antikörperproduktion, erhöht die Zytokinproduktion und stimuliert die Phagozytose [21, 31]. Gram-positive aerobe Bakterien: Koagulase-negative Staphylokokken (Staphylococcus epidermidis, Staphylococcus hominis, Staphylococcus haemolyticus), Streptococcus und Mikrokokken kolonisieren normalerweise die offenen Bereiche der Haut, während die grampositive anaerobe Bakterien, sind im Allgemeinen in Hautfalten. Gramnegative Bakterien sind auf gesunder Haut selten [31, 50]. Aktuelle Studien zeigen, dass die Permeabilität der Hautbarriere und die beeinträchtigte antimikrobielle Funktion gemeinsame strukturelle und biochemische Mechanismen haben und voneinander abhängig sind [7, 32, 46].

  S. aureus spielt eine wichtige Rolle in der Pathogenese von AD (2, 30). Es handelt sich dabei um grampositive Kokken, die optional anaerob sind, mit einem breiten Spektrum an Zellstrukturen und Virulenzfaktoren. Gehört nicht zur normalen Mikroflora der Haut, sondern kann vorübergehend die Haut von Patienten mit AD, Nasenhöhle und Dammbereich kolonisieren [31, 37]. In diesem Fall ist die Nasenhöhle das Hauptreservoir für die Impfung von S. aureus der Haut und der Schleimhäute. Bei akuten exsudativen Hautveränderungen können Läsionen mehr als 10 Millionen Erreger pro Quadratzentimeter enthalten [24, 35].

  Folgende Faktoren sind für die Besiedlung von S. aureus auf der Haut von Patienten mit AD von Bedeutung:

  1. Verletzung der epidermalen Barriere. Es wurde ein Zusammenhang zwischen der Entwicklung des Blutdrucks und dem Vorhandensein von Mutationen im für Filaggrin kodierenden Gen (ein Schlüsselprotein für die Differenzierung von Hautzellen, die an der Bildung der Hautbarriere beteiligt sind) hergestellt [17, 38, 52].

  2. Die pH-Verschiebung zur alkalischen Seite aufgrund von Störungen in der Struktur des Lipidmantels der Haut [38, 50].

  3. Verringerung der Menge an Ceramiden, freien Fettsäuren und Lipiden auf der Oberfläche der atopischen Haut [13, 35]. Veränderungen in der Lipidzusammensetzung des Stratum corneum sind der Hauptdefekt des Blutdrucks, der Hautxerose verursacht und die Permeabilität für Allergene und Reizstoffe erhöht. Ceramide halten Wassermoleküle im extrazellulären Raum des Stratum corneum zurück, und die Barrierefunktion dieser komplexen Strukturen wird durch eine Matrix von Strukturproteinen bereitgestellt, die mit Ceramiden assoziiert sind. Infolgedessen zeichnet sich auch die nicht betroffene Haut von Patienten mit AD durch Trockenheit und gestörte Barrierefunktion des Stratum corneum aus, was durch die erhöhten Indizes des transepidermalen Wasserverlusts belegt wird [7, 17].

  4. Angeborene und erworbene Immundefekte [38, 52].

  5. Aktivierung von Adhäsionsfaktoren auf der Oberfläche einer Bakterienzelle von S. aureus an Keratinozyten und deren Assoziation mit Zellrezeptoren [20, 38].

  6. Niedriger Immunglobulin-A-Spiegel in den Schweißdrüsen der Sekretion [38].

  7. Die Barrierefunktion der Haut wird nicht nur durch physikalische, sondern auch durch chemische Aspekte realisiert. Ein Mangel an natürlichen antimikrobiellen Peptiden (AMP) (Cathelicidin, β-Defensin-2 und Dermicicidin) kann die Anfälligkeit von Patienten mit AD für durch S. aureus verursachte Infektionen auslösen. In der menschlichen Haut sind die Hauptquellen der AMP-Produktion Keratinozyten, Mastzellen, Neutrophile und Sebozyten. Viele von ihnen verstärken ihre Aktivität in Keratinozyten, wenn sie mit Mikroorganismen oder deren Stoffwechselprodukten in Kontakt kommen [21, 23, 46]. Es wurde jedoch nachgewiesen, dass die Anzahl der endogenen AMPs in der Haut von Patienten mit AD reduziert wird, was zur verstärkten Besiedlung von S. aureus beiträgt [20, 23, 52].

  Die Verletzung der Barrierefunktion der Haut selbst prädestiniert somit für den Eintritt einer Sekundärinfektion, und umgekehrt erhöht die pathogene mikrobielle Kontamination / Infektion die Verletzung der Hautbarriere weiter [17]. Verletzungen der Epidermis bei Patienten mit AD erhöhen die Wahrscheinlichkeit der Aufnahme von Antigenen in die Haut, wodurch ein Teufelskreis entsteht, der zu einer weiteren Aktivierung des Immunsystems und zur Aufrechterhaltung einer chronischen Entzündung führt [3, 17].

  Bei der bakteriologischen Untersuchung wird S. aureus bei 80–100% der Patienten mit AD aus der Haut isoliert, auch bei Patienten ohne klinische Manifestationen der Erkrankung [2, 7 13]. Als bedingt pathogener Mikroorganismus kann er bei einer signifikanten Anzahl von Patienten mit AD aus intakter Haut kultiviert werden (27, 37). Die Bakterienbesiedlungsrate ist bei Exazerbationen höher als während der Remission und korreliert mit dem Schweregrad der Hautläsionen [18, 22], und der Besiedlungsgrad von S. aureus auf geschädigter Haut ist größer als bei intakter Haut [22, 38]. Der Besiedlungsgrad (auf der Haut und anderen Lokalisationen) von S. aureus bei Patienten mit AD korreliert auch mit der Gesamtmenge und dem spezifischen IgE, der Höhe der peripheren Blut-Eosinophilen [38, 42]. Die Beziehung zwischen dem Schweregrad der Erkrankung, der Anzahl der aus der Haut der Patienten isolierten S. aureus-Kolonien und dem Vorhandensein von spezifischem IgE für Enterotoxine zeigt die Wirkung dieses Mikroorganismus auf den Blutdruckverlauf [1]. In einer Studie von K. Reginald (2011) offenbarte ein Drittel der Patienten das Vorhandensein von spezifischem IgE für S. aureus-Proteine. Es wurde jedoch kein Zusammenhang zwischen der Gesamtmenge an IgE und dem spezifischen IgE für diesen Mikroorganismus gefunden [44]. Häufiger sind spezifische Antikörper bei Patienten mit mäßigem und schwerem Blutdruck vorhanden [14, 38].

  Die vermehrte Besiedlung von S. aureus kann auf das Vorhandensein von Rezeptoren an der bakteriellen Zellwand (Adhäsine) für Fibronektin und Fibrinogen zurückzuführen sein, die bei Patienten mit AD auf geschädigter Haut gefunden werden [20]. S. aureus verbindet sich mit der Wirtsepidermis über Oberflächenrezeptoren, die gegen Teichsäure empfindlich sind [31]. Bakterienzellen, die sich fest an der oberen Oberfläche von Corneozyten anlagern, können die interzellulären Räume des Stratum Corneum der Epidermis durchdringen und einen Biofilm aus Fibrin- und Glykokalyxfasern bilden. Biofilme sind wichtig für die Haftung von S. aureus an der Haut und die Beständigkeit gegen antimikrobielle Wirkstoffe [26, 27].

  Die Fähigkeit von S. aureus, beim Menschen Krankheiten auszulösen, hängt nicht nur von der Adhäsinproduktion auf der Zellwandoberfläche ab, sondern auch von der Produktion von Antiphagozytenfaktoren und Exotoxinen. Es gibt mehr als 20 verschiedene Staphylokokken-Enterotoxine, von denen nur wenige detailliert untersucht wurden. Die größte Anzahl von Arbeiten befasst sich mit der Untersuchung von Staphylokokken-Enterotoxinen der Serotypen A-E (SEA-SEE) und SEG-SEQ [41, 48].

  Klassische Staphylokokken-Enterotoxine umfassen Enterotoxine (SE), SEB, SEC, SED und TSST-1, die ein toxisches Schocksyndrom verursachen. Die bedeutendste Rolle spielen Staphylokokken-Enterotoxin A (SEA), Staphylokokken-Enterotoxin B (SEB) und Toxic-Shock-Syndrom-1-Toxin (TSST-1) [35, 36]. Diese von Staphylokokken-Bakterien produzierten Toxine wirken als Superantigene (SsAgs), die von 80,0% der S. aureus-Stämme ausgeschieden werden, die von Patienten mit AD erhalten werden [37, 41]. Ss Ags sind Proteine ​​mit hohem Molekulargewicht. Sie verursachen Entzündungsreaktionen in der Haut, unter anderem durch die Aktivierung von Monozyten und Lymphozyten, die als Reaktion eine Reihe von entzündlichen Zytokinen produzieren. Dies liegt an der Tatsache, dass Ss-Ags nur mit einem kurzen variablen Teil der T-Zell-Rezeptoren (T-Zell-Rezeptor - TCR) in der β-Kette reagieren. Es ist auch erwähnenswert, dass Ss-Ags durch die Wirkung auf T-Zellen zur Resistenz gegen Glucocorticosteroidtherapie beitragen, was zu einer geringen Wirksamkeit dieser Arzneimittel führt [30, 38, 56]. Stämme von S. aureus, die von Patienten mit steroidresistenten Blutdruckformen erhalten wurden, zeigten die Fähigkeit, große Mengen an SsAgs im Körper zu produzieren. SsAgs aktiviert T-Lymphozyten, was zum anschließenden Start der Synthese proinflammatorischer Zytokine führt, die die Entzündungsdauer in der Haut erhöhen und verlängern und nicht auf die immunsuppressiven Wirkungen von Kortikosteroiden ansprechen [30, 41, 48].

  Über 50,0% von S. aureus können Enterotoxine produzieren, und ein Stamm kann mehrere Arten von Enterotoxinen gleichzeitig produzieren [5]. Es gibt keinen eindeutigen Zusammenhang zwischen der Besiedlung eines bestimmten S. aureus-Stammes auf der Haut und der Produktion spezifischer Enterotoxine. Das Vorhandensein von Exotoxin produzierenden Stämmen von S. aureus bestimmt jedoch einen stärkeren Blutdruck, einen hohen IgE-Wert und ausgeprägtere klinische Manifestationen (Zunahme der Punktzahl auf der SCORAD-Skala) [4,5, 38].

  SsAgs können auch andere Zelltypen wie Eosinophile, Langerhans-Zellen, Makrophagen und Keratinozyten beeinflussen. Bei Patienten mit AD können Ss-Ags außerdem als Allergene fungieren, für die spezifische IgE-Antikörper von Basophilen produziert werden. Basophile wiederum erzeugen unter der Wirkung dieser Toxine Histamin, d.h. SsAgs induzieren die Degranulation von Mastzellen nach Durchdringung der epidermalen Barriere und tragen zum Auftreten von Pruritus und akuten Entzündungsereignissen bei sowie zur Beteiligung an chronischen Hautentzündungen im Blutdruck [14, 38].

  Ein weiteres von S. aureus hergestelltes Protein ist Alpha-Toxin (α-Toxin), das ebenfalls entzündungshemmend wirkt. In niedrigen Konzentrationen ist das α - Toxin ein starker Stimulator der Zytokinproduktion. In hohen Konzentrationen kann das α-Toxin zu Nekrose in den Zellen führen und kleine Poren (1 bis 2 nm Durchmesser) in den Zellmembranen bilden. Es wurde bewiesen, dass α-Toxin von 30,0% der S. aureus-Stämme produziert wird, die aus Patienten mit AD isoliert wurden. Zusätzlich zur Induktion der Proliferation von T-Lymphozyten kann α-Toxin durch Zerstörung der Keratinozyten zur Zerstörung der epidermalen Barriere beitragen [51, 55].

  Die Immunantwort bei AD kann in zwei Phasen unterteilt werden - akute und chronische. Akute Entzündungen sind durch eine erhöhte Aktivität der Th2-Reaktion gekennzeichnet: die Expression von Interleukinen (IL) -4, IL-5 und IL-13, eine Abnahme der Produktion von Interferon (IFN) γ und eine Erhöhung des Gesamt- und spezifischen IgE-Spiegels. Im Gegensatz dazu ist eine chronische Entzündung durch eine erhöhte Th1-Reaktion gekennzeichnet, die eine Erhöhung der Produktion von IL-12 durch Makrophagen und Eosinophile sowie eine Erhöhung der Marker für eine chronische Entzündung der Haut wie IL-5, IL-8 und IFN-gamma (Gamma-Interferon) beinhaltet.. Die entzündungshemmenden Zytokine IL-4 und IL-13 stimulieren zusammen mit IL-5 die Produktion von IgE und die Migration von Eosinophilen in den Brennpunkt der Entzündung [19]. Vor kurzem wurde die Rolle neuer Cytokine, einschließlich IL-16, IL-17, IL-21, IL-22, IL-23, IL-27, IL-31, IL-33, IL-35 und Thymus von Stromalymphopoietin ( TSLP) in der Immunopathogenese des Blutdrucks [19, 25, 29, 33, 34, 49].

  In vivo können SsAgs und α-Toxin die IL-31-Synthese bei Patienten mit Blutdruck induzieren und die Anzahl der Rezeptoren für dieses Cytokin auf Monozyten, Makrophagen und dendritischen Zellen erhöhen [38]. Die Stimulierung von Typ 4-Histaminrezeptoren auf CD4 + -Lymphozyten (vorwiegend Th2-Subpopulationen) kann bei Patienten mit AD ebenfalls zu einer Erhöhung der IL-31-Sekretion führen. IL-31 ist ein Cytokin, das von T-Lymphozyten produziert wird und zur IL-6-Familie gehört. Dieses Zytokin kann wahrscheinlich eine wichtige Rolle bei der Entstehung von Entzündungen spielen (durch verstärkte Synthese von IL-1β, IL-6, IL-18 durch Monozyten und Makrophagen) sowie bei der Pathogenese des Juckreizes durch Bindung von IL-31 an sensorische Nervenzellrezeptoren. Darüber hinaus stimuliert IL-31 die Expression bestimmter Chemokine (CCL17, CCL22, CCL1) [38, 49]. Außerdem wird angemerkt, dass das α-Toxin auch die Induktion von IL-17 hemmen kann [33].

  In AD sammeln sich IL-22 produzierende Zellen in der Haut und ihre Anzahl korreliert mit dem Schweregrad der Erkrankung. IL-22 (IL-10-Familie) ist auch als IL-10-ähnlicher durch T-Zellen induzierbarer Faktor (Interleikin-T-zellulärer Indutsibelny-Faktor - IL-TIF) bekannt. IL-22 wird von Synovialfibroblasten und Makrophagen produziert und stimuliert die Produktion von proinflammatorischen Cytokinen und Defensinen in menschlichen Keratinozyten [34]. Die erhöhte Produktion von IL-22 in der Haut durch Staphylokokken-Exotoxine erklärt zum Teil, wie die Besiedlung von S. aureus zu chronischen Entzündungen in der Haut während BP führen kann [53].

  Lipoteichonsäure (LTA), die als Agonist für Toll-like-Rezeptoren 2 (TLR 2) sowie Plättchenaktivierungsfaktor-Rezeptoren ( BlutplättchenaktivierenderFaktorRezeptor (PAF-R). Toll-like Rezeptoren sind eines der wichtigsten Mitglieder der Signalfamilie (Pattern Recognition Recepters - PRRs), sie sind wichtig für unsere Immunabwehr gegen mikrobielle Infektionen, aktivieren die zelluläre Immunität [51, 54]. Es gibt 13 bekannte Säugetier-Toll-like-Rezeptoren, abgekürzt als TLR1 bis TLR13, die verschiedene Liganden binden und im Körper durch verschiedene Zelltypen produziert werden. Beim Menschen gibt es 10 Toll-like-Rezeptoren. TLRs werden auf den Membranen von angeborenen Immunzellen (dendritischen Zellen, Makrophagen, natürlichen Killern), adaptiven Immunzellen (T- und B-Lymphozyten) und Nicht-Immunzellen (Epithel- und Endothelzellen) exprimiert. Mautartige Rezeptoren, die bakterielle Zellwandstrukturen (TLR1, TLR2, TLR4, TLR5 und TLR 6) erkennen, werden überwiegend auf der Zelloberfläche exprimiert, während TLR 3, 7, 8 und 9, die an Nukleinsäuren binden können, intrazellulär lokalisiert sind auf der Oberfläche von Endosomen. Die Erkennung von Peptidoglycan TLR 2 an Mastzellen bewirkt deren Degranulation, die entzündliche Veränderungen im Gewebe verstärkt und einen allergischen Prozess ohne Beteiligung von IgE und eines Allergens auslösen kann [40].

  Der TLR 1 - und TLR 2 -Komplex erkennt verschiedene mikrobielle Komponenten, wie Peptidoglycan-Gram-positive und Gram-negative Bakterien. TLR 2 ist entscheidend zum Schutz gegen mehrere bakterielle Infektionen, einschließlich der durch Staphylococcus aureus verursachten. Es wurde gezeigt, dass TLR 2 gegenüber Staphylokokkeninfektionen sehr empfindlich ist [10, 13, 40].

  Lipoteichonsäure ist ein Bestandteil der Zellwand von Gram (+) - Bakterien, einschließlich S. aureus, die zu ihrer Bindung an TLR 2 beitragen können [38]. Kürzlich durchgeführte Studien von J.B. Travers (2010) zeigte, dass LTA zum Entzündungsprozess in der Haut von Patienten mit AD beitragen kann. Dies wurde durch die Ergebnisse von Experimenten an Mäusen bestätigt: Die Anwendung von LTA auf der Hautoberfläche von Tieren führte zur Entwicklung von typischen AD-typischen Läsionen. Es wurde auch festgestellt, dass intradermale LTA-Injektionen bei einigen Cytokinen wie TLF-α, IL-6 und IL-8 zu einer Erhöhung der m-RNA-Expression führten [45, 51]. Gleichzeitig hängt die Anzahl der LTA- und proinflammatorischen Zytokine mit der Anzahl der S. aureus-Bakterien zusammen, die bei AD-Läsionen der Haut gefunden werden, und der Schweregrad der Entzündung wird klinisch bestimmt [14, 51].

  In den letzten Jahren ist die Resistenz von Krankheitserregern gegen antibakterielle Wirkstoffe ein ernstes Problem in der dermatologischen Praxis. Die systemische Antibiotikatherapie ist bei der Behandlung des Blutdrucks während der Verschlimmerung in Gegenwart einer Sekundärinfektion relevant. Die Verordnung der Antibiotika-Therapie ohne Indikationen mit "prophylaktischer" Wirkung erhöht lediglich die Resistenz von Erregern gegen antibakterielle Wirkstoffe [27, 50].

  Die Resistenz gegen antimikrobielle Mittel wächst fast so schnell wie die Entwicklung neuer Antiinfektionsmittel. Die topische Verabreichung von antibakteriellen Mitteln und Desinfektionsmitteln und systemischen antibakteriellen Medikamenten kann bakterielle Infektionen beseitigen, aber ihre längere Anwendung erhöht das Risiko der Bildung resistenter Erregerstämme [20, 27].

  Die Bestimmung der Empfindlichkeit von S. aureus gegenüber antimikrobiellen Mitteln sollte bei Bedarf regelmäßig vor Therapiebeginn erfolgen, um Unterschiede bei der Resistenz von Stämmen zu ermitteln, die aus verschiedenen Hautbereichen (betroffenen und nicht betroffenen) bei Patienten mit AD erhalten werden [11, 50].

  Methicillin-resistente S. aureus-Stämme (Methicillin-Resistant Staphylococcusaureus-MRSA) treten bei Patienten mit AD häufiger auf, und es wurde vermutet, dass diese Patienten ein Reservoir für resistente Staphylokokkenarten sind [4, 14]. Die MRSA-Stämme tragen das mec-A-Gen, das sie von den Methicillin-sensitiven S. aureus-Stämmen (Methicillin-Sensitive Staphylococcusaureus - MSSA) unterscheidet und dadurch ihre Multiresistenz verursacht [16, 47]. MRSA ist gegen alle verfügbaren Penicilline und andere antibakterielle β-Lactam-Medikamente (Penicilline, Cephalosporine, Carbopeneme) resistent. Darüber hinaus sind MRSA-Infektionen schwieriger zu behandeln als MSSA-induzierte Infektionen [8]. Es wurde festgestellt, dass antibakterielle Wirkstoffe, die die Proteinsynthese hemmen, die Produktion von Ss-Ags unterdrücken können. Andererseits kann die Produktion von Ss-Ags nicht durch antibakterielle Wirkstoffe unterdrückt werden, die die Zellwandsynthese oder die Nukleinsäuresynthese hemmen [9]. Es gibt eine relativ kleine Anzahl von antibakteriellen Medikamenten zur Behandlung von MRSA-Infektionen [8], wobei MRSA kürzlich aufgetaucht ist und dagegen resistent ist [8, 9, 11, 16, 47].

  Die Literaturdaten weisen somit auf eine hohe Inzidenz sekundärer bakterieller Komplikationen des Blutdrucks bei Kindern und Erwachsenen und die zunehmende Resistenz von Pathogenen hin. In der klinischen Praxis ist die Entwicklung von Mitteln zur Beseitigung pathogener Pathogene aus der Haut von Patienten mit AD von großer Bedeutung. Diese Bestimmungen erfordern weitere Forschungen zur Ätiologie, Diagnose und antibakteriellen Empfindlichkeit von Pathogenen sekundärer pyogener Blutkomplikationen, die zur Verbesserung der Behandlungstechnologien und zur Suche nach neuen systemischen und topischen Dermatose-Behandlungen erforderlich sind.

  Rezensenten:

  Syrneva TA, MD, Professorin der Abteilung für Haut- und Geschlechtskrankheiten der medizinischen Akademie für Ural, Jekaterinburg;

  Z. R. Khismatullina, Doktor der medizinischen Wissenschaften, Professor, Leiter der Abteilung für Dermatovenereologie mit dem Kurs für Kosmetologie IPO, Bashkir State Medical University, Gesundheitsministerium der Russischen Föderation, Ufa.

  http://fundamental-research.ru/ru/article/view?id=32082

  Kann es zu atopischer Dermatitis durch Staphylokokken kommen?

  Die Tatsache, dass Dermatitis und Staphylokokken in direktem Zusammenhang miteinander stehen, ist wissenschaftlich belegt. In 94% der Fälle von atopischer Dermatitis wurde bei den Patienten eine zu aktive Reproduktion dieses Mikroorganismus festgestellt.

  Zu behaupten, dass Staphylokokken die einzige Ursache für atopische Dermatitis sind, wäre falsch. Der Mechanismus seines Auftretens ist nicht so einfach.

  Mikroorganismen und Hautentzündungen

  Auf der Haut eines Menschen und in seinem Körper gibt es viele Bakterien und Keime. Unter ihnen gibt es Sorten, die für die Vitalaktivität menschlicher Zellen nützlich sind, aber auch schädliche.

  Staphylococcus befindet sich auf der Hautoberfläche, im Darm, im Mund. Dies ist für alle Menschen normal.

  Zu behaupten, dass die Mikrobe Staphylococcus - die Ursache der atopischen Dermatitis - an sich unmöglich ist.

  1. Wenn das Immunsystem in Ordnung ist, kann der Körper diesen Mikroorganismus leicht bewältigen und leidet überhaupt nicht unter seiner Anwesenheit.
  2. Im Gegenteil, solche Bakterien sind von Vorteil, indem sie das Immunsystem ständig zur Produktion von Antikörpern anregen. Es hält das Immunsystem in gutem Zustand.
  3. Wenn jedoch die Immunität im allgemeinen oder lokalen Sinne geschwächt wird, beginnen die Mikroorganismen zu herrschen und üben ihre schädlichen Wirkungen auf den Körper aus, wobei sie insbesondere Entzündungen in der Epidermis verursachen.

  Es ist daher ganz logisch zu sagen, dass die Irritation auf den Fehler dieses Mikroorganismus zurückzuführen ist, aber die Rolle von Staphylococcus bei atopischer Dermatitis ist nicht die Hauptrolle.

  Die beherrschende Stellung nimmt die Fähigkeit des menschlichen Körpers ein, sich gegen Mikroben zu verteidigen. Wenn es schwächer wird, treten verschiedene Krankheiten auf, einschließlich Dermatitis.

  Schaden durch Staph-Mikrobe

  Foto: Staphylococcus microbe

  Wenn die Schutzfunktionen des Körpers nachlassen, kann die Haut durch allergische und entzündliche Prozesse beeinträchtigt werden.

  1. Mikroben, die in diese für ihre Fortpflanzung vorteilhafte Umgebung gelangen, verstärken die Entzündung, verursachen Infektionen und Komplikationen, insbesondere atopische Dermatitis.
  2. Die Hauptkategorie der Patienten sind in der Regel Kinder, die Dermatitis von Staphylokokken bekommen, Kinderhaut entzündet sich schnell, es bilden sich charakteristische Blasen.

  Staphylococcus ist in drei Typen unterteilt:

  • Golden (am meisten schädlich für Menschen).
  • Epidermis (mittelpathogene Mikrobe).
  • Saprophytikum (für den Menschen ungefährlich).

  Staphylococcus reproduziert und entwickelt sich nicht nur erfolgreich selbst, sondern gibt durch seinen negativen Einfluss anderen Mikroben, die sich auf der menschlichen Haut befinden, eine Startrampe.

  Diese Mikrobe setzt spezifische Substanzen frei, die zur Synthese von Immunglobulin E beitragen, die Situation verschärfen und Allergien verursachen.

  Dementsprechend stehen atopische Dermatitis und Staphylococcus aureus bei einem Kind in direktem Zusammenhang mit schlechter Hygiene.

  Je weniger Mikroben auf der Haut, desto langsamer steigt die Entzündung.

  Persönliche Hygiene bei Kindern

  • Ein weiterer negativer Effekt dieses Mikroorganismus ist die Zerstörung von Fettzellen.
  • In diesem Fall platzen die Wände der Mastzellen, die darin enthaltenen Substanzen werden freigesetzt.
  • Eine Person spürt starken Juckreiz, Schmerzen, Brennen, Hautausschläge und Rötungen auf der Haut.

  Behandlung der atopischen Dermatitis

  Bei atopischen Patienten stellt sich häufig die Frage: Sollte atopische Dermatitis und Staphylococcus aureus der gleichen Behandlung unterzogen werden?

  Soll ich Antibiotika und antibakterielle Medikamente von allgemeiner Bedeutung verwenden?

  Wir können nicht antworten, weil es eine Chance gibt, eine andere Krankheit zu bekommen. Darüber hinaus sind Staphylokokken resistent gegen Antibiotika.

  Tatsache ist, dass eine Person, die solche Medikamente oral einnimmt, nicht nur negative Auswirkungen auf die Immunitätsrückstände hat, sondern auch andere Mikroorganismen abtötet, die für ihr Leben nützlich sind.

  1. Neben der Störung der inneren Systeme und Organe können Sie Allergien einnehmen, da die systemische Behandlung provokative Medikamente verwendet.
  2. Bei atopischer Dermatitis und Staphylococcus aureus sollte nur eine lokale Behandlung angewendet werden. Stellen Sie außerdem sicher, dass Sie das Immunsystem stärken.

  Ohne diesen Gegenstand zu heilen, ist diese Krankheit einfach unmöglich. Im besten Fall erzielen Sie nur eine vorübergehende Verringerung der Symptome.

  Behandeln Sie Dermatitis und Staphylococcus-Bedarf:

  • Halbsynthetische Penicilline.
  • Penicilline mit Clavulansäure.
  • Bakteriophagen (selektive Viren).
  • Medikamente zur Verbesserung der Immunität.
  • Autohemotherapie
  • Multivitamine
  • Diät

  Die Heilung von atopischer Dermatitis und Staphylococcus aureus bei einem Kind oder einem Erwachsenen ist einfach.

  Zuallererst brauchen wir:

  • frische Luft,
  • vollständige sanitäre Einrichtungen
  • rationelle Ernährung.

  Es sind diese Faktoren, die zu einer erhöhten Immunität führen. Sie geben dem Menschen die Kraft, negative Einflüsse zu bekämpfen.

  Nur dann können wir über eine schnelle und wirksame Behandlung von Dermatitis und Staphylokokken sprechen.

  Für die Desinfektion der Haut ist es besser, lokale Mittel zu verwenden, als die Gesamtwirkung.

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  Mädchen, teilen Sie mit, wenn jemand eine Zyste, ein Füllmaterial oder einen Polypen aus den Nebenhöhlen entfernt hat... Ich werde eine Operation haben. Sehr Angst vor ihr. Nicht zu tun ist keine Option, weil chronische Sinusitis und eine laufende Nase chronisch sind (sie machen sich endoskopisch nicht sehr gut. Sie müssen Ihren Kiefer bohren und herausnehmen. Unter Vollnarkose, aber ich habe Angst davor.

  Ich konnte nicht annehmen, dass das Füllmaterial während der Behandlung eines Zahns in die Nasennebenhöhle geraten kann... wie ist das dann? Hast du davon gehört? Geh

  Ich weiß nicht einmal, wo ich meine Wundergeschichte beginnen soll. Vor ungefähr einem Jahr haben mein Mann und ich beschlossen, ein Baby zu planen. So wie es sein sollte, gingen sie zu den Ärzten, sie bestanden alle notwendigen Tests... Es gab keine Beschwerden gemäß den Analysen, sie sagten mutig aus !!)) Aber es war nicht da, die rechte Seite meines Gesichts begann ohne Grund zu schmerzen und so ohne Schmerzmittel. Und da es vor dem neuen Jahr begann,...

  Da ich kaum die Kraft, die Geduld und die Nerven hatte, schreibe ich hier, um mich zu beruhigen, und vielleicht gebe ich Ratschläge zu den Verdiensten... Im Allgemeinen vertraue ich seit Jahren einem Arzt. Während der Schwangerschaft werden alle medizinischen Untersuchungen und Zahnarzt. Sie boten an, eine kleine Füllung an einem Zahn anzubringen, der mich überhaupt nicht störte. Put Und ab diesem Zeitpunkt wurde er krank!...

  Mädchen, vielleicht ist jemandem begegnet, haben für den Zahnarzt ein Panoramafoto der Zähne gemacht, und auf dem Bild ist zu sehen, dass Füllmaterial in die Kieferhöhle geraten ist. Kosyachno hat einmal einen Zahn gemacht (((Ich war heute bei Laura von Burdenko und schlägt heute vor, ihn zu entfernen, fast die Hälfte meines Gesichts muss durch den Kiefer geschnitten werden, um ihn dort zu entfernen. Ich fragte, was passieren würde, wenn ich punkte und nicht...

  Dies ist die Entnahme eines Füllmaterials oder einer Zyste aus dem Sinus.

  Ich habe seit zwei Jahren eine chronische Sinusitis... Meine ganze Schwangerschaft wurde immer schlimmer. Letztes Mal ohne Punktionen, bei Tropfen, bekam ich wilde Schmerzen im Frontalbereich, Temperatur, Blutgefäße in den Augen und Schwere im Kopf. Mein HNO-Arzt sagt, ich mag es nicht. lass uns kt machen - und Tadam, das Ergebnis hat mich umgebracht, meine chronische Sinusitis wegen des Fremdkörpers im Sinus, nämlich...

  Bakterien umgeben uns überall. Der Kontakt mit Bakterien endet jedoch nicht immer mit der Entstehung der Krankheit. Damit sich bei Kindern eine Staphylokokken-Dermatitis entwickeln kann, sind mehrere Faktoren erforderlich. In der Regel leiden Babys an dieser Krankheit, aber die Entwicklung dieser Hauterkrankung bei Erwachsenen ist nicht auszuschließen.

  Staphylokokken-Mikroflora gehört zur Kategorie der opportunistischen. Es befindet sich fast ständig auf der Haut- und Schleimhautoberfläche. Bei einem für die Bakterienbedingungen günstigen Vorkommen wird ein rasches Wachstum der Kolonien festgestellt. Und dies kann zur Entwicklung von Infektionskrankheiten, einschließlich Hautkrankheiten, führen.

  Ein bisschen über den Erreger

  Staphylokokken werden als sphärische Mikroorganismen bezeichnet. Die Größe einer Kopie beträgt etwa 1 Mikrometer. Mikroorganismen können sich einzeln ansiedeln, aber häufiger werden sie in besonderen Cluster zusammengefasst.

  Tipp! Die Fähigkeit der Mikroorganismen zur Gruppierung definierte ihren Namen. Es kommt von zwei griechischen Wörtern, die als "Trauben" und "Getreide" übersetzt werden.

  Mikroorganismen bilden keine Spore, die günstigste Temperatur für ihre Fortpflanzung beträgt 34 ​​bis 37 Grad, dh die Temperatur des menschlichen Körpers. Bakterien haben eine hohe Resistenz gegen widrige Bedingungen.

  Sie sind resistent gegen Trocknung, Behandlung mit gängigen Desinfektionsmitteln. Außerdem können Staphylokokken Resistenzen gegen antibakterielle Wirkstoffe erlangen. Jetzt gibt es drei Arten von Erregern:

  Staphylococcus aureus ist die gefährlichste Art. Dieser Mikroorganismus kann etwa hundert verschiedene Krankheiten, einschließlich Dermatitis, verursachen.

  Wege der Infektion

  Die Ausbreitung der Staph-Infektion tritt auf verschiedene Arten auf, es gibt folgende Möglichkeiten:

  • Haushalt Sie können sich infizieren, sowohl durch direkten Kontakt mit einer kranken Person als auch durch die Verwendung von Gegenständen, die ein gesunder Infektionsträger oder Patient verwendet hat.
  • Tropfen. Mikroorganismen werden beim Niesen oder Husten leicht übertragen.
  • Staubig Die Staphylokokken-Flora kann in Haushalts- und Straßenstaub vorhanden sein, so dass die Infektion einfach zusammen mit staubiger Luft eingeatmet werden kann.

  Tipp! In Krankenhäusern ist es möglich, die Infektion durch medizinische Instrumente zu verbreiten, wenn sie keiner hohen antiseptischen Behandlung ausgesetzt sind.

  Prädisponierende Faktoren

  Wie bereits erwähnt, werden die Menschen ständig mit Staphylokokken konfrontiert. Allerdings endet nicht jeder Kontakt mit der Entstehung der Krankheit. In den meisten Fällen ist das Immunsystem mit dem Erreger fertig, und die Person bleibt gesund. Faktoren, die zur Entwicklung einer Infektion beitragen, sind:

  • Immunschwäche Übertragene und chronische Krankheiten, ständiger Stress, mangelnde Ruhe usw. tragen zu einer Abnahme der Immunfunktionen bei.
  • Hautkrankheiten. Die Risikogruppe umfasst Patienten mit atopischer Dermatitis, da bei dieser Erkrankung praktisch keine lokale Immunität in den Läsionen vorliegt.
  • Äußere Faktoren. Hypothermie, übermäßiges Schwitzen und die Nichteinhaltung der Hygienevorschriften können zur Entwicklung von Infektionen führen.
  • Medikamente einnehmen. Die Verringerung der lokalen Immunität wird durch lange Behandlungen mit Antibiotika, Hormonpräparaten und Immunsuppressiva gefördert.

  Symptomatologie

  Bei günstigen Bedingungen für die Vermehrung von Bakterien nimmt die Zahl der Kolonien zu, und Mikroorganismen produzieren in großer Menge Toxine. Dies führt zur Entwicklung einer Staphylokokken-Dermatitis.

  Zeichen bei Kindern

  Am häufigsten entwickelt sich die Krankheit bei einem Neugeborenen. Mit der Entwicklung der Krankheit sieht die Haut des Babys wie verbrannt aus. Gekennzeichnet durch:

  • Rötung;
  • das Auftreten von schlaffen Blasen und Rissen;
  • Peeling großer Hautschichten.

  In einem frühen Stadium sieht das klinische Bild möglicherweise so aus:

  • Flecken einer Ziegelsteinfarbe erscheinen auf der Haut des Kindes;
  • Der Ausschlag erscheint zuerst im Gesicht im Bereich von Mund, Nase und Ohren. Dann bedeckt der Ausschlag die Vorderseite des Halses, die Hautfalten entlang der Wirbelsäule;
  • Bei Berührung und anderen leichten mechanischen Effekten schrumpft die obere Schicht der Epidermis und löst sich in großen Schichten auf;
  • Läsionen breiten sich schnell aus und können die gesamte Körperoberfläche bedecken;
  • In der akuten Zeit gibt es auch allgemeine Symptome - Fieber, Appetitlosigkeit, Lethargie.

  Die Krankheit ist insofern gefährlich, als sie die Entwicklung gefährlicher Komplikationen hervorrufen kann:

  • Phlegmonenbildung;
  • gemeinsame Sepsis.

  Zeichen bei Erwachsenen

  Bei Kindern, die älter als ein Jahr sind, und bei Erwachsenen kann Staphylokokkus auch die Entwicklung entzündlicher Hautprozesse auslösen. Manifestierte Dermatitis verursacht durch erhöhte Aktivität von Staphylococcus aureus, die Entwicklung von Pustelerkrankungen. Dies können sein:

  • oberflächliche und tiefe Follikulitis;
  • siedet;
  • Karbunkel;
  • Hydradenitis.

  Atopische Dermatitis

  Staphylokokken und atopische Dermatitis treten häufig gleichzeitig auf. Die Haut eines Patienten mit Atopie mit opportunistischer Flora ist stärker als die eines gesunden Menschen.

  Die Infektion ist jedoch nicht die Hauptursache für atopische Dermatitis. Diese Krankheit wird durch Nahrungsmittelallergien oder andere Substanzen ausgelöst. Staphylococcus kommt fast immer in den Läsionen vor, es kann die Entwicklung der Pyodermie als Folgeerkrankung verursachen.

  Diagnose

  Nur ein erfahrener Spezialist kann richtig diagnostizieren. Neben der externen Untersuchung ist es notwendig, eine Reihe von Labortests durchzuführen. Insbesondere wird das Keimen von Bakterien durchgeführt. Diese Studie erlaubt uns, das Vorhandensein von Staphylokokken zu bestimmen und zu ermitteln, auf welche Medikamente die Mikroflora am empfindlichsten ist.

  Behandlung

  Nachdem die Diagnose festgelegt ist, wird der Arzt eine Behandlung verschreiben. Selbstmedikation wird nicht empfohlen, da sie unwirksam sein kann. Darüber hinaus kann der falsche Einsatz von Antibiotika dazu führen, dass Mikroorganismen resistent gegen Medikamente werden und die Infektion noch schwieriger zu heilen ist.

  Die Behandlung wird individuell verschrieben und umfasst eine Reihe von Maßnahmen, darunter:

  • äußerliche Verwendung von Medikamenten, die antiseptisch und entzündungshemmend wirken;
  • Verwendung systemischer antibakterieller Mittel;
  • die Verwendung von Vitamin-Mineral-Komplexen;
  • Verwendung von Immunmodulatoren;
  • der Einsatz von Physiotherapie - Mikrowellentherapie, ultraviolette Strahlung usw.

  Darüber hinaus kann der Patient empfohlen werden, die Einhaltung einer hypoallergenen Diät, die Normalisierung von Arbeit und Ruhe, mäßige Bewegung.

  Am häufigsten leiden Babys an Staphylokokken-Dermatitis. Diese Hauterkrankung kann sich jedoch auch bei älteren Kindern sowie bei erwachsenen Patienten entwickeln. Bei Anzeichen von Entzündungen auf der Haut wird empfohlen, sich nicht selbst zu behandeln und nicht mit der Erkrankung zu beginnen, sondern einen Spezialisten zu konsultieren, um die Art der Erkrankung zu bestimmen und die verordnete Behandlung zu erhalten.

  Kinderärzte befassen sich mit Krankheiten wie Staphylokokken-Dermatitis bei Kindern. Staphylococcus bleibt ständig auf der menschlichen Haut. Dies bedeutet, dass sich die Mikroflora einer Person in einem normalen Zustand befindet. Wenn das Immunsystem einer Person stark genug ist, fehlt sie. In einigen Situationen kann Staphylokokkus aktiviert werden, wodurch die menschliche Gesundheit gefährdet wird. Sie können die Haut, die inneren Organe und die Schleimhäute treffen.

  Bei einem Kind tritt diese Infektion aufgrund eines unterentwickelten Immunsystems auf, häufigem Einsatz von Antibiotika, was zur Manifestation der Dysbakteriose beiträgt.

  Schaden von Staphylococcus

  Entzündliche und allergische Prozesse auf der Haut treten auf, wenn die Schutzfunktionen des Körpers nachlassen. Bakterien dringen in die Bereiche der betroffenen Haut ein und vermehren sich nach und nach. Der Entzündungsprozess nimmt zu, der Körper infiziert sich und trägt zur Manifestation von Komplikationen bei, insbesondere Dermatitis.

  Bei pädiatrischer Haut äußert sich Staphylokokken-Dermatitis in Form von Entzündungen von Körperbereichen mit charakteristischen Blasen. Staphylococcus kann sich unabhängig reproduzieren und entwickeln. Gleichzeitig beginnt die Entwicklung anderer Mikroben, die auf dem Körper des Kindes vorherrschen. Das Hervorheben bestimmter Substanzen verursacht eine allergische Reaktion. Dies bedeutet, dass die Hygiene des Kindes unzureichend ist. Entzündungsprozesse laufen langsamer ab, wenn der Körper des Babys weniger Keime aufweist.

  Ein Staphylokokken-Bakterium kann Mastzellen zerstören, ihre Wände werden zerstört und Substanzen verlassen sie. In diesem Fall spürt das Kind Juckreiz auf der Haut, Schmerzen und Brennen. Der Hautbereich wird rot und es erscheint sofort ein Hautausschlag.

  Wie manifestiert sich eine Staphylokokken-Dermatitis bei Kindern?

  Diese Krankheit neigt zur Ausbreitung. Der Körper eines gesunden Kindes kann schnell von einer Person infiziert werden, die Staphylokokken-Stämme trägt. Gefahr stellen offene eitrige Wunden dar, Erkrankungen des Gastrointestinaltrakts. Erscheint:

  1. Bei Neugeborenen kommt es zu Staphylösungen in Form eines epidemischen Pemphigus (Ritter-Krankheit);
  2. Bei älteren Kindern tritt Staphylokokken-Dermatitis in Form von Furunkeln, Cellulitis auf;
  3. Falls die Schleimhäute des Kindes betroffen sind, äußert sich die Infektionskrankheit in Form von Rhinitis, Halsschmerzen, Laryngitis, Stomatitis;
  4. Wenn die Infektion in den Körper eingedrungen ist, manifestiert sie sich in Form von Krankheiten wie Lungenentzündung, Gastroenteritis.

  Das Kind kann Staphylokokken-Dermatitis von demjenigen, der damit infiziert ist, abholen. Daher müssen Sie sorgfältig überwachen, wer mit dem Krümel in Kontakt kommt.

  Symptome einer Staphylokokken-Dermatitis bei Kindern

  Wenn die Haut des Babys von Staphylococcus-Toxinen betroffen ist, wird das Aussehen der Haut hellrot und es treten Blasen auf. Im Aussehen ähnelt verbrannte Haut. Die Ritter-Krankheit betrifft die meisten Neugeborenen. Das Alter variiert von Geburt bis zu fünf Jahren.

  Anzeichen einer Infektion treten sofort auf. Auf der Haut bilden sich Risse. Nach einiger Zeit lösen sich die oberen Hautschichten. Manchmal begleitet von Hautausschlägen oder großen Blasen. Wenn Sie die Haut reiben, beginnt sich die obere Epidermis von den Schichten zu lösen.

  Zeichen eines frühen Stadiums:

  1. Das Auftreten von dunkelroten Flecken;
  2. Der Ausschlag tritt hauptsächlich im Bereich des Mundes, der Nasenhöhle, der Ohren und des Rückens auf.
  3. Die obere Schicht der betroffenen Haut beginnt sich in großen Platten abzulösen.
  4. Nach einem Tag ist die gesamte Haut des Körpers betroffen.
  5. Der Allgemeinzustand des Kindes verschlechtert sich, die Körpertemperatur steigt an.

  Arten der Infektion mit Staphylokokken-Erkrankungen von Kindern:

  1. Arbeitszeit. Wenn der Geburtskanal infiziert ist, wird Staphylokokkus von der Mutter auf das Neugeborene übertragen, wenn das Kind sie durchläuft;
  2. Kontakt mit den Händen in den ersten Lebensmonaten mit Mutter, Ärzten, Hygieneartikeln und Unterwäsche;
  3. Durch die Muttermilch der infizierten Mutter oder durch die Milchmischung;
  4. Durch den Verzehr von Lebensmitteln, die mit Keimen infiziert sind. Dies gilt für ältere Kinder.
  5. Wenn sich in der Nähe eine Infektionsquelle befindet, können Sie sich mit Tröpfchen aus der Luft infizieren. In diesem Fall dringt Staphylokokkus in die Schleimhäute der Nase und in die Mundhöhle ein.

  Warum Kinder anfällig für Infektionen sind.

  1. Unvollkommenes Immunsystem. Die Substanz, die das Neugeborene vor Bakterien schützt, wird nicht produziert, daher sind sie am anfälligsten für eine Infektion.
  2. Empfindliche und verletzliche Haut und Schleimhäute.

  Vielzahl von Staph-Infektionen

  Das Baby kann sich sogar in der Entbindungsklinik mit einer Infektion infizieren, wenn Ärzte und Krankenschwestern nicht alle Hygienevorschriften auf der Station befolgen. Seien Sie vorsichtig bei der Auswahl einer Entbindungsklinik mit aller Sorgfalt und Verantwortung.

  Es gibt drei der gefährlichsten Arten dieser Krankheit, die der menschlichen Gesundheit großen Schaden zufügen. Dazu gehören:

  1. Staphylococcus saprophytic. Dies schließt eine Infektion von Organen wie Nieren und Blase ein. In den Schleimhäuten der Harnröhre und in den Genitalschichten der Haut wird eine starke Anhäufung von Mikroorganismen beobachtet. Diese Art gilt als weniger aggressiv als andere;
  2. Epidermaler Staphylococcus. Auf jeder Schleimhaut, glatten Hautpartien. Der Name dieser Art stammt von dem Wort "Epidermis" - der obersten Hautschicht. Für den Fall, dass eine Person ein entwickeltes Immunsystem hat, wird der Körper schnell mit den Bakterien zurechtkommen und wird von ihnen nicht geschädigt. Wenn der epidermale Staphylokokkus durch die Haut in das Blut eindringt, tritt eine Infektion auf, die eine Entzündung in der inneren Auskleidung des Herzens hervorruft;
  3. Staphylococcus aureus. Diese Art ist die gefährlichste und häufigste. Gilt nicht nur für Kinder, sondern kann auch die Organismen von Erwachsenen treffen. Staphylococcus aureus-Mikroorganismen sind lebensfähig und resistent, sie widerstehen der Wirkung von Wasserstoffperoxid, erhöhten Temperaturen und Ethylalkohol. Einige Antibiotika können mit dieser Art von Krankheit nicht fertig werden. Die Folgen sind die Bildung eines Siedepunkts am menschlichen Körper, Gerste, das Auftreten einer Reihe gefährlicher Krankheiten - Lungenentzündung, toxischer Schock, Staphylokokken-Sepsis, Lebensmittelvergiftung. Bei der Bestätigung von Staphylococcus aureus und atopischer Dermatitis werden lokale antibakterielle Medikamente verschrieben.

  Jede Art von Staphylokokkeninfektion weist viele Stämme auf, die sich im Gefährdungsgrad des Körpers unterscheiden. Abhängig von der Belastung sind bestimmte Organe betroffen.

  Staphylococcus mit atopischer Dermatitis

  Staphylococcus ist ein Mikroorganismus. Er lebt auf der Haut. Im Mund und im Darm. Eine große Anzahl von Mikroben lebt im menschlichen Körper (normal). Ihre Anwesenheit ist für die normale Immunität notwendig. Ist ihre Anzahl höher als normal, kommt es in einigen Hautbereichen zu Entzündungen. Ihre Schutzfunktion nimmt ab. An diesem Punkt sind Staphylokokken zusammen mit anderen Bakterien am Entzündungsprozess beteiligt, wodurch eine Komplikation in Form einer atopischen Dermatitis verursacht wird. Der Arzt verschreibt in einer solchen Situation spezielle antibakterielle Medikamente. Es wird darauf hingewiesen, dass in 90% der Fälle bei atopischer Dermatitis Staphylokokken-Impfungen auftreten. Bei einer Person mit atopischer Dermatitis sind die Schutzeigenschaften der Haut gering. Aus diesem Grund verursachen die verbleibenden Mikroben pathologische Prozesse. Atopische Dermatitis tritt mit einer infektiösen Komplikation auf. Behandeln Sie es mit lokalen antimikrobiellen Mitteln.

  Methoden zur Behandlung der Staphylokokken-Dermatitis bei Kindern

  Behandlung, die nur von einem Arzt verordnet wird. Es ist verboten, bei den Eltern des Babys auf unabhängige Behandlungsmethoden zurückzugreifen, die die Gesundheit des Körpers schädigen können. Kinder, die mit schwerem Staphylokokken infiziert sind, werden sofort ins Krankenhaus eingeliefert. Sie sind in Boxen isoliert.

  Medizinische Methode Dazu gehören folgende Medikamente:

  • Antibiotika Grundsätzlich werden sie von Ärzten bei der Behandlung von Staphylococcus aureus verordnet. Vor dem Termin empfiehlt der Arzt dem Patienten, alle erforderlichen Tests zu bestehen, um die Reaktion der Mikroorganismen auf das Antibiotikum zu erkennen.
  • Antiseptische Wirkstoffe vor Ort. Hautläsionen werden mit Zelenka, Wasserstoffperoxid oder Ethylalkohol behandelt. Schleimhäute werden mit einer Lösung von Mangan oder Miramistin behandelt;
  • Vitamine Zur Stärkung der Immunität beitragen und Stoffwechselprozesse verbessern.

  Die Immunität des Babys ist immer noch so schwach, dass jede Infektion oder Krankheit zu schwerwiegenden Folgen führen kann.

  Behandlung der Staphylokokken-Dermatitis bei Säuglingen:

  1. Kombinierte Therapie, die eine Reihe von Aktivitäten zur Verbesserung der Schutzeigenschaften des Körpers umfasst. Es ist notwendig, das Baby mit allen Mitteln zu schützen - um es vor kranken Menschen zu schützen, mehr Vitamine und Nährstoffe in seine Ernährung aufzunehmen;
  2. Halten Sie sich sauber von einem Kind umgeben. Tägliche Nassreinigung, um alle zweifelhaften Gegenstände aus dem Raum zu entfernen;
  3. Um das Kind mit Kamille zu füttern, wird das Virus abgetötet. Sie können eingeatmet werden.
  4. Gib Propolis jeden Tag einen Tropfen. Es verbessert die Immunität und hilft, das Virus schnell zu bekämpfen.
  5. Kampferöl Verwenden Sie es als Mittel zur persönlichen Hygiene für Säuglinge. Dank seiner antiseptischen Wirkung bekämpft es schädliche Bakterien und trocknet die Haut nicht aus.

  Staphylokokken-Dermatitis muss rechtzeitig erkannt werden und sofort die vom Arzt verordnete Behandlung einleiten. Um der Krankheit vorzubeugen, ist es notwendig, die Immunität des Babys zu stärken, es vor negativen äußeren Einflüssen zu schützen, die richtige Körperhygiene zu beachten und Vitamine in die Ernährung einzubringen. Wenn diese Bedingungen erfüllt sind, bekommen Kinder niemals eine Staphylokokken-Dermatitis.

  http://med-zoj.ru/dermatit/mozhet-li-byt-atopicheskiy-dermatit-iz-za-stafilokokka.html