Rheumatische Erkrankungen

Superpirin wird seltener verwendet - es ist eine Kombination aus Salicylat und Antacida, die Aluminium enthalten. In dieser Kombination wird das Salicylat langsamer resorbiert, daher tritt seine effektive Konzentration im Blut später auf - die maximale Wirkung ist 1-2 Stunden nach der Einnahme des Arzneimittels gegeben. Superpyrin sollte den Verdauungstrakt grundsätzlich weniger reizen als reine Acetylsalicylsäure.

Holinsalicylat („Atilen“ für Kinder) ist ein Salicylat-Wirkstoff in Lösung und wird daher schneller aufgenommen und besser vertragen.

Diclofenac ("Voltaren", "Revodina", "Feloran", "Olfen" usw.). In Apotheken kann es sich um Tabletten mit 25, 50 oder 100 mg handeln, die sich verzögernd auswirken können, dh der Wirkstoff kann während des Tages aus ihnen freigesetzt werden, sowie in Form von Suppositorien und Ampullen.

Wirksamkeit: entzündungshemmende und analgetische Wirkung.

Indikationen: Bei allen rheumatischen Gelenks- und extraartikulären Erkrankungen wird es bei Osteoarthrose empfohlen.

Dosierung: Eine Tablette (25 mg oder 50 mg) wird normalerweise zwei- oder dreimal täglich eingenommen. Die maximale Tagesdosis beträgt 200 mg. Bei der Einnahme von Pillen mit verzögernder Wirkung wird täglich eine Pille (100 mg) eingenommen.

Unerwünschte Nebenwirkungen: Wie andere nichtsteroidale Antirheumatika können sie den Verdauungstrakt reizen, in seltenen Fällen kann es zu einer Verzögerung der Körperflüssigkeit kommen.

Merkmale von Diclofenac: In unserem Land und in Europa ist es nach Ibuprofen eines der häufigsten nichtsteroidalen Antirheumatika. Es wird in Enterosolvent-Form hergestellt (dh es löst sich nur im Dünndarm auf). Trotz dieser Maßnahmen ist eine Reizung der Magenschleimhaut möglich.

Phenylbutazon ("Butazolidin") und Ketophenylbutazon ("Ketazon"). Phenylbutazon in Pillen von 100 mg und 200 mg ist im Handel und Ketophenylbutazon in Pillen von 250 mg. Sie können auch in Form von Kerzen und Ampullen vorliegen.

Wirksamkeit: hat eine starke entzündungshemmende Wirkung.

Indikationen: zur Unterdrückung von Entzündungen bei rheumatoider Arthritis, ankylosierender Spondylitis, Schmerzen bei Arthrose und extraartikulärem Rheuma.

Dosierung: Die Anfangsdosis kann 200 mg Phenylbutazon pro Tag oder 250 mg Ketophenylbutazon dreimal täglich betragen. Später wird die Dosis auf 1-2 Pillen dieses Medikaments reduziert. In Anbetracht der möglichen unerwünschten Nebenwirkungen bei der Einnahme von Phenylbutazon und Ketophenylbutazon ist ihre Anwendung auf einen kurzen Zeitraum, in der Regel einige Tage (bis zu einer Woche), beschränkt und wird in einigen Ländern überhaupt nicht verwendet.

Unerwünschte Nebenwirkungen: Die reizende Wirkung auf den Verdauungstrakt ähnelt der Wirkung anderer nichtsteroidaler Antirheumatika. Phenylbutazon nach Salicylaten war das erste moderne nichtsteroidale antirheumatische Produkt, das in den fünfziger Jahren auf den Markt kam. In einigen Ländern, vor allem im skandinavischen und im Vereinigten Königreich, wurden die Fakten über Todesfälle nach Einnahme von Phenylbutazon und verwandten Medikamenten infolge einer Störung der blutbildenden Organe nach seinem zwanzigjährigen Einsatz veröffentlicht. Es gab eine Agranulozytose (Verletzung der Bildung von Leukozyten) oder die sogenannte aplastische Anämie (wenn die Anzahl der Erythrozyten und Leukozyten verringert wurde). Es ist schade, da dieses Medikament Millionen von Patienten mit rheumatischen Erkrankungen das Leben erleichtert hat, aber die Regeln der allgemeinen Sicherheit erlauben keine breite Anwendung.

Ibuprofen (Brufen, Ibuprofen, Motrin, Digofleks, Advil, Rufen usw.). Es kommt auf dem Markt in Form von Pillen 200, 400, 600 und 800 mg des Wirkstoffs vor.

Wirksamkeit: unterdrückt den Entzündungsprozess in geringerem Maße und wirkt bei Entzündungen analgetisch.

Indikationen: Bei rheumatischen Erkrankungen zur Unterdrückung von Entzündungen und analgetischer Wirkung.

Dosierung: 1 bis 2 Tabletten dreimal täglich.

Unerwünschte Nebenwirkungen: Mögliche Symptome einer Reizung des Verdauungstraktes mit Übelkeitsgefühl, Sodbrennen, Völlegefühl. Im Prinzip ist Ibuprofen für den Magen relativ ungefährlich und gefährliche unerwünschte Nebenwirkungen treten nur in seltenen Fällen auf. Daher war der freie Verkauf dieses Arzneimittels ohne Rezept in Form von Dragees von jeweils 200 mg Ibuprofen erlaubt. So erschien ein drittes Schmerzmittel auf dem Markt, das ohne Rezept gekauft werden konnte - nach Acetylsalicylsäure und Paracetamol (Acetaminophen). Für Patienten, die große Tagesdosen benötigen, sind 200-mg-Pillen ziemlich unpraktisch. Daher müssen sie zum Arzt gehen und ihn bitten, ein Rezept zu schreiben. Die moderne Erfahrung zeigt, dass Ibuprofen ein ziemlich schwaches nicht-steroidales Antirheumatikum ist und nicht alle Patienten ein ruhiges Leben führen können, wenn sie nur dieses Arzneimittel verwenden.

Indomethacin ("Indren", "Indotsin" usw.). Kapseln von 25 mg und 50 mg des Wirkstoffs. Es geschieht auch in Form von Kerzen, Ampullen.

Wirksamkeit: Indomethacin ist eines der wirksamsten entzündungshemmenden Arzneimittel und hat gute analgetische Eigenschaften.

Indikationen: bei rheumatischen entzündlichen Erkrankungen. Bei Arthrose sollte wegen der möglichen Verschlechterung der Tests sorgfältig eingenommen werden.

Dosierung: 3-4 mal täglich in einer Kapsel (25 mg) eingenommen. Die Behandlung kann über Nacht mit Kerzen ergänzt werden. In dieser Form ist Indomethacin eine gute Ergänzung bei der Einnahme anderer nichtsteroidaler Antirheumatika.

Unerwünschte Nebenwirkungen: Für Indomethacin in vollem Umfang gilt die Regel: Je wirksamer die Wirkung eines nichtsteroidalen Antirheumatikums ist, desto mehr reizt es den Verdauungstrakt. Daher sollte es mit einer Mahlzeit eingenommen werden, gegebenenfalls mit Antazida. Indomethacin wirkt sich auch auf das zentrale Nervensystem aus - Schwindel und Kopfschmerzen können auftreten. In dieser Hinsicht wird es nicht empfohlen, Fahrer, Kranführer usw.

Merkmale von Indomethacin: Es ist ein ziemlich billiges Medikament, das seine Position in der Gruppe der nichtsteroidalen Antirheumatika seit mehr als 30 Jahren behauptet. Es sollte nicht mit anderen Medikamenten dieser Gruppe und mit Acetylsalicylsäure eingenommen werden. Die volle Wirkung dauert etwa eine Woche.

Naprosin ("Naproxen"). In Apotheken gibt es Tabletten bis 250 mg und 500 mg.

Wirksamkeit: unterdrückt den Entzündungsprozess, wirkt in geringerem Maße analgetisch.

Indikationen: Bei rheumatischen Erkrankungen zur Unterdrückung von Entzündungsprozessen und zur Erzielung einer analgetischen Wirkung.

Dosierung: 1-3 Tabletten pro Tag, in zwei Dosen, sollte die tägliche Gesamtdosis 750 mg nicht überschreiten.

Unerwünschte Nebenwirkungen: Auch dies sind Anzeichen für eine Reizung des Verdauungstraktes, Übelkeit, Sodbrennen und ein Gefühl des vollen Magens. Bei einigen Krankheiten kommt es zu einer Verzögerung der Körperflüssigkeit und einem Hautausschlag.

Einige Merkmale: Naprosin hat einen klaren Vorteil, da es eine längere Halbwertzeit hat, dh der effektive Gehalt des Blutgehalts hält länger an. Daher können Sie während des Tages weniger Pillen dieses Medikaments einnehmen, seine Wirkung hält 8-12 Stunden an. Naprosyn ist eines der beliebtesten nicht-steroidalen Antirheumatika in den USA.

Piroxicam (Atremin, Felden, Erazon, Roxicam usw.). Es kommt in Tabletten mit 10 mg und 20 mg Wirkstoff und in Ampullen vor.

Wirksamkeit: entzündungshemmende und analgetische Wirkung.

Indikationen: bei rheumatischen Erkrankungen, insbesondere Gelenken, seltener extraartikulär. Da es einige Anzeichen für seine positive Wirkung auf den Knorpel gibt, wird es bei Arthrose empfohlen.

Dosierung: Piroxicam wird einmal täglich (20 mg) eingenommen, da der Gehalt an Blut im Blut eine lange "Halbwertzeit" hat. In seltenen Fällen teilen die Patienten die Pille in zwei Hälften und nehmen jeweils eine Hälfte (10 mg) morgens und die andere (10 mg) abends ein. Überschreiten Sie nicht die angegebene Dosis.

Unerwünschte Nebenwirkungen: Piroxicam wird im Allgemeinen gut vertragen, kann jedoch, wie andere nichtsteroidale Anti-Revmatika, den Verdauungstrakt reizen. Da der Gehalt im Blut lange erhalten bleibt, sollten ältere Menschen und Menschen mit Symptomen einer Leberfunktionsstörung vorsichtig sein.

Eigenschaften Piroxicam: Die Wirkung der Verwendung dieses Arzneimittels kommt einige Tage nach Beginn seiner regulären Anwendung. Es sollte nicht mit Acetylsalicylsäure kombiniert werden. Einige Patienten bevorzugen Piroxicam wegen der Möglichkeit, dieses Arzneimittel nur einmal täglich einzunehmen.

Tiaprofensäure ("Surgam"). Es passiert in Tabletten von 200 mg

Wirksamkeit: entzündungshemmende und analgetische Wirkung.

Indikationen: bei Gelenk- und extraartikulären rheumatischen Erkrankungen. Es wird bei Arthrose empfohlen, da es sich positiv auf den Knorpel auswirkt.

Dosierung: Die tägliche Gesamtdosis beträgt 600 mg, dh entweder zweimal täglich für eine 300-mg-Tablette oder dreimal täglich für eine Tablette

Unerwünschte Nebenwirkungen: Kann den Verdauungstrakt reizen, obwohl es ein gut verträgliches nichtsteroidales Antirheumatikum ist. Sehr selten sind Hautreaktionen und Flüssigkeitsretention im Körper. Manchmal können Schwindel und Kopfschmerzen auftreten.

http://saxum.ru/427/62.htm

Salicylate;

Nicht-Betäubungsmittel-Analgetika

NICHTARKOTISCHE ANALGETIKA sind Schmerzmittel, Analgetika, die das Zentralnervensystem nicht wesentlich beeinflussen, keine Sucht und Anästhesie verursachen. Mit anderen Worten haben sie im Gegensatz zu narkotischen Analgetika keine beruhigende und hypnotische Wirkung; Euphorie, Sucht und Drogenabhängigkeit bei ihrer Anwendung treten nicht auf.

Gegenwärtig wurde eine große Gruppe von Medikamenten synthetisiert, darunter sogenannte

1) alte oder klassische nicht narkotische Analgetika

2) neuere, modernere und in zunehmendem Maße entzündungshemmende Wirkung - die sogenannten nichtsteroidalen Entzündungshemmer - NSAIDs.

Nach der chemischen Struktur werden alte oder klassische nicht-narkotische Analgetika in 3 Hauptgruppen unterteilt:

1) Salicylsäurederivate (ortho-Hydroxybenzoesäure) - Salicylate:

a) Acetylsalicylsäure - (Aspirin, Acidum acetylsalicylicum);

b) Natriumsalicylat (Natrii Salicylas).

Weitere Medikamente dieser Gruppe: Salicylamid, Methylsalicylat sowie Diflunisal, Benortan, Tosiben.

2) Pyrazolonderivate:

a) Amidopyrin (Amidopyrinum, in der Tabelle. 0,25) - als einzelnes Mittel eingestellt und in kombinierten Mitteln verwendet;

b) Analginum (Analginum in der Tabelle: 0,5; Note 1; 2 ml - 25% ige und 50% ige Lösung);

c) Butadion (Butadionum, in Tabelle 0,15);

3) Anilinderivate:

a) Phenacetin (Phenacetinum - in Kombinationstabletten);

b) Paracetamol (Paracetamolum, in der Tabelle 0,2).

Nicht-Betäubungsmittel-Analgetika haben drei pharmakologische Hauptwirkungen.

1) Analgetische oder analgetische Wirkungen. Die analgetische Wirkung nicht-narkotischer Analgetika äußert sich bei bestimmten Schmerzarten: hauptsächlich bei neuralgischen, muskulösen, Gelenkschmerzen sowie bei Kopf- und Zahnschmerzen.

Mit starken Schmerzen, die mit Verletzungen, Bauchoperationen und bösartigen Tumoren verbunden sind, sind sie praktisch wirkungslos.

2) Fiebersenkende oder fiebersenkende Wirkungen.

3) Entzündungshemmende Wirkung, ausgedrückt in unterschiedlichem Ausmaß in verschiedenen Verbindungen dieser Gruppe.

Beginnen wir mit Salicylaten. Das Hauptarzneimittel dieser Gruppe ist Acetylsalicylsäure oder ASPIRIN (Acidum acetylsalicylicum in der Tabelle. Jeweils 0,1 - für Kinder; 0,25; 0,5) (AA).

Salicylate sind seit langem bekannt, sie sind mehr als 130 Jahre alt, sie waren die ersten Medikamente, die eine spezifische entzündungshemmende Wirkung haben, kombiniert mit einer analgetischen und antipyretischen Wirkung. Die vollständige Synthese von Acetylsalicylsäure wurde 1869 durchgeführt. Salicylate sind seitdem in der medizinischen Praxis weit verbreitet.

Salicylate, einschließlich AA (Aspirin), zeichnen sich durch drei pharmazeutische Hauptwirkungen aus.

1) Analgetische oder analgetische Wirkung. Dieser Effekt ist insbesondere bei viszeralen Schmerzen etwas weniger ausgeprägt als bei Morphin. AA-Säure ist ein wirksames Medikament für die folgenden Arten von Schmerzen: mit Kopfschmerzen; Zahnschmerzen; Schmerzen, die von Muskel- und Nervengewebe (Myalgie, Neuralgie) ausgehen, mit Gelenkschmerzen (Arthralgie) sowie Schmerzen, die vom Becken ausgehen.

Die analgetische Wirkung von nicht narkotischen Analgetika, insbesondere Salicylaten, ist bei Entzündungen besonders ausgeprägt.

2) Die zweite Wirkung von AA ist fiebersenkend (fiebersenkend). Dieser Effekt reduziert die Fiebertemperatur, nicht jedoch die normale Körpertemperatur. Salicylate werden gewöhnlich als Antipyretika gezeigt, beginnend bei einer Temperatur von 38,5 bis 39 ° C, dh bei einer Temperatur, die den allgemeinen Zustand des Patienten stört. Diese Bestimmung gilt insbesondere für Kinder.

Bei niedrigeren Körpertemperaturwerten werden Salicylate nicht als Antipyretikum empfohlen, da Fieber eine der Manifestationen der Abwehrreaktion des Körpers auf eine Infektion ist.

3) Die dritte Wirkung von Salicylaten und daher AA ist entzündungshemmend. Die entzündungshemmende Wirkung manifestiert sich in Gegenwart von Entzündungen im Bindegewebe, dh bei verschiedenen disseminierten systemischen Gewebekrankheiten oder Kollagenosen (Rheuma, rheumatoider Arthritis, Bechterew-Krankheit, Arthralgie, systemischem Lupus erythematosus).

Die entzündungshemmende Wirkung von AA beginnt nach Erreichen eines konstanten Salicylatspiegels im Gewebe, dies geschieht nach 1-2 Tagen. Bei einem Patienten nimmt die Intensität einer schmerzhaften Reaktion ab, exsudative Phänomene nehmen ab, was sich in einer Abnahme der Schwellung und Schwellung klinisch manifestiert. Normalerweise bleibt die Wirkung während des Zeitraums der Verwendung des Arzneimittels bestehen. Die Reduktion von Entzündungsphänomenen, die mit der Einschränkung (Inhibierung) exsudativer und proliferativer Entzündungsphasen durch Salicylate verbunden sind, ist ein ursächliches Element der analgetischen Wirkung, d. H. Die entzündungshemmende Wirkung von Salicylaten verstärkt ihre analgetische Wirkung.

Es ist zu beachten, dass bei den Salicylaten alle drei aufgeführten pharmakologischen Wirkungen in etwa gleich ausgeprägt sind.

Zusätzlich zu diesen Wirkungen haben Salicylate auch eine antiaggregatorische Wirkung auf Blutplättchen, und bei langfristiger Verabreichung haben Salicylate auch eine desensibilisierende Wirkung.

MECHANISMUS DER MASSNAHME VON SALIKILATEN

Die Wirkung von Salicylaten ist mit der Hemmung (Hemmung) der Synthese von Prostaglandinen verschiedener Klassen verbunden. Diese hochaktiven Verbindungen wurden 1930 von schwedischen Wissenschaftlern entdeckt. Prostaglandine in Geweben sind normalerweise in Spuren vorhanden, jedoch steigt ihre Konzentration im Gewebe selbst bei geringen Expositionen (toxische Substanzen, einige Hormone) dramatisch an. Prostaglandine sind im Wesentlichen cyclische Fettsäuren mit 20 Kohlenstoffatomen in der Kette. Sie entstehen aus freien Fettsäuren, hauptsächlich aus Arachidonsäure, die mit der Nahrung aufgenommen wird. Sie werden aus Linolsäure und Linolensäure nach ihrer Umwandlung in Arachidonsäure gebildet. Diese ungesättigten Säuren sind Teil der Phospholipide. Sie werden durch die Einwirkung von Phospholipase 2 oder Phospholipase A aus Phospholipiden freigesetzt, wonach sie das Substrat der Prostaglandin-Biosynthese werden. Calciumionen sind an der Aktivierung der Prostaglandinsynthese beteiligt.

Prostaglandine sind zelluläre lokale Hormone.

Der erste Schritt in der Biosynthese von Prostaglandinen (PG) ist die Oxidation von Arachidonsäure, die von einem Komplex aus PG-Cyclogenase-Peroxidase durchgeführt wird, der an mikrosomale Membranen gebunden ist. Es gibt eine zirkuläre Struktur von PGG-2, die unter der Wirkung von Peroxidase zu PGH-2 wird. Aus den erhaltenen Produkten - cyclischen Endoperoxiden - unter dem Einfluss von PG-Isomerase werden "klassische" Prostaglandine - PGD-2 und PGE-2 gebildet (ein Paar im Index bedeutet zwei Doppelbindungen in der Kette; die Buchstaben geben die Art und Position der Seitenradikale des Cyclopentanrings an).

Unter dem Einfluss der PG-Reduktase wird PGF-2 gebildet.

Enzyme, die die Synthese anderer PGs katalysieren, wurden nachgewiesen; mit spezifischen biologischen Eigenschaften: PG-I-Isomerase, Oxocyclase, die die Bildung von Prostacyclin (PG I-2) und PG-Thromboxan-A-Isomerase katalysiert, die Synthese von Thromboxan A-2 (TxA-2).

Die Abnahme der Suppression der Synthese von Prostaglandinen unter der Wirkung von Salicylaten ist in erster Linie mit der Hemmung der Enzyme der PG-Synthese verbunden, nämlich der Hemmung der Cyclooxygenase (COX). Letzteres führt zu einer Abnahme der Synthese von proinflammatorischen Prostaglandinen (insbesondere PGE-2) aus Arachidonsäure, die die Aktivität von Entzündungsmediatoren - Histamin, Serotonin, Bradykinin - potenzieren. Es ist bekannt, dass Prostaglandine Hyperalgesie verursachen, d. H. Sie erhöhen die Empfindlichkeit von Schmerzrezeptoren gegenüber chemischen und mechanischen Reizen.

Somit verhindern Salicylate, die die Synthese von Prostaglandinen (PGE-2, PGF-2, PGI-2) hemmen, die Entwicklung einer Hyperalgesie. Die Empfindlichkeitsschwelle für schmerzhafte Reize steigt. Die analgetische Wirkung ist bei Entzündungen am stärksten ausgeprägt. Unter diesen Bedingungen treten im entzündlichen Fokus die Freisetzung und Interaktion von Prostaglandinen und anderen "Entzündungsmediatoren" auf. Prostaglandine bewirken eine Ausdehnung der Arteriolen im Brennpunkt von Entzündungen und Hyperämie, PGF-2 und TxA-2 - Verengung der Venolen - Stauungen, diese und andere Prostaglandine erhöhen die Permeabilität der Gefäßwand, tragen zur Ausscheidung von Flüssigkeit und weißen Blutkörperchen bei, erhöhen die Wirkung auf die Gefäßwand und andere Entzündungsmediatoren. TxA-2 fördert die Bildung eines Thrombus Thrombus, Endoperoxide initiieren freie Radikale, die das Gewebe schädigen. So trägt Pg zur Verwirklichung aller Entzündungsphasen bei: Veränderungen, Exsudationen, Proliferation.

Die Unterdrückung von nicht narkotischen Analgetika, insbesondere Salicylaten, der Beteiligung von Entzündungsmediatoren an der Entwicklung des pathologischen Prozesses führt zur Verwendung von Arachidonsäure entlang des Lipoxygenasewegs und zur erhöhten Bildung von Leukotrienen (LTD-4, LTS-4), einschließlich der langsam reagierenden Substanz von Anaphylaxat. und Begrenzung der Exsudation. Die Hemmung der Synthese von Prostaglandinen durch Salicylate erklärt ihre Fähigkeit, Schmerzen zu unterdrücken, die Entzündungsreaktion zu reduzieren und die Körpertemperatur des Fiebers zu senken. Die antipyretische Wirkung von Salicylaten besteht darin, Fieber zu reduzieren, nicht jedoch die normale Körpertemperatur. Fieber - eine der Manifestationen der Abwehrreaktion des Körpers auf eine Infektion. Fieber ist eine Folge einer Zunahme der Konzentration in der Zerebralflüssigkeit PgE-2, die sich in einer Zunahme der Wärmeproduktion und einer Abnahme der Wärmeübertragung äußert. Salicylate, die die Bildung von PGE-2 hemmen, stellen die normale Aktivität der Neuronen des Thermoregulationszentrums wieder her. Infolgedessen steigt die Wärmeübertragung durch Wärmestrahlung von der Hautoberfläche und das Verdampfen großer Schweißmengen an. Die Wärmeentwicklung ist praktisch unverändert. Die hypothermische Wirkung von Salicylaten ist nur dann ausreichend ausgeprägt, wenn sie vor dem Hintergrund von Fieber eingesetzt werden. Bei Normothermie verändern sie praktisch nicht die Körpertemperatur.

GEBRAUCHSANWEISUNGEN Salicylate und Acetylsalicylsäure (Aspirin)

1) AA wird als Analgetikum bei Neuralgie, Myalgie, Arthralgie (Gelenkschmerzen) eingesetzt. Typischerweise wird Acetylsalicylsäure zur symptomatischen Behandlung von Schmerzen und chronischen Schmerzen verwendet. Das Medikament ist bei vielen Arten von Schmerzen wirksam (mit flachen, mäßigen Intensitäten von postoperativen und postnatalen Schmerzen sowie Schmerzen durch Weichteilverletzungen, mit Thrombophlebitis oberflächlicher Venen, mit Kopfschmerzen, Dysmenorrhoe, Algomenorrhoe).

2) Als Fiebermittel gegen Fieber beispielsweise rheumatische Ätiologie mit Fieber infektiös-entzündlicher Ursache. Die Einnahme von Salicylaten zur Senkung der Körpertemperatur ist nur bei sehr hohen Temperaturen ratsam, die den Zustand des Patienten beeinträchtigen (39 Grad oder mehr); d.h. mit fieberhaftem fieber.

3) Als entzündungshemmendes Mittel zur Behandlung von Patienten mit entzündlichen Prozessen, insbesondere bei Arthritis und Myositis, wird hauptsächlich Acetylsalicylsäure verwendet. Es reduziert die Entzündungsreaktion, unterbricht sie jedoch nicht.

4) Als antirheumatischer Wirkstoff mit Kollagenosen (Rheuma, rheumatoider Arthritis, SLE usw.), d. H. mit systemischen diffusen Bindegewebserkrankungen. In diesem Fall werden alle Effekte verwendet, einschließlich eines desensibilisierenden Effekts.

Bei hohen Dosen reduzieren Salicylate innerhalb von 24 bis 48 Stunden die Entzündungszeichen drastisch. Schmerzen, Schwellungen, Steifheit, erhöhte lokale Temperatur, Gelenkrötungen werden reduziert.

5) Als Antiaggregationsmittel zur Verhinderung der Bildung von Blutplättchen-Fibrin-Blutgerinnseln. Zu diesem Zweck wird Aspirin in kleinen Dosen von etwa 150 bis 300 mg / Tag verwendet. Die tägliche Einnahme solcher Dosen des Arzneimittels hat sich zur Vorbeugung und Behandlung der intravaskulären Koagulation und zur Verhinderung eines Herzinfarkts bewährt.

6) Kleine ASA-Dosen (600-900 mg) - Mit prophylaktischer Anwendung verhindern Sie die Symptome einer Nahrungsmittelunverträglichkeit. Darüber hinaus ist AA bei Durchfall sowie bei Strahlenkrankheit wirksam.

1) Die häufigste Komplikation bei der Anwendung von ASS ist die Reizung der Magenschleimhaut (eine Folge der Unterdrückung der Synthese von zytoprotektiven Prostaglandinen, insbesondere PGI-2-Prostacyclin), die Entwicklung von Erosion, manchmal mit Blutungen. Die doppelte Natur dieser Komplikation: AA - Säure, was bedeutet, dass sie selbst die Schleimhaut reizt; Hemmung der Prostaglandinsynthese in der Mukosa, - Prostacyclin, der zweite beitragende Faktor.

Bei einem Patienten verursachen Salicylate Dyspepsie, Übelkeit, Erbrechen und bei längerem Gebrauch können sie ulzerogen wirken.

2) Blutungen (Blutungen und Blutungen), die durch Salicylate hervorgerufen werden. Die Hemmung der Blutplättchenaggregation und des Antagonismus in Bezug auf Vitamin K, die für die Aktivierung von Prothrombin, Proconvertin, IX- und X-Koagulationsfaktoren sowie zur Aufrechterhaltung einer normalen Gefäßstruktur erforderlich sind, sind eine häufige Komplikation bei der Einnahme von Salicylaten. Wände. Daher stört die Verwendung von Salicylaten nicht nur die Blutgerinnung, sondern erhöht auch die Gefäßanfälligkeit. Um diese Komplikationen zu vermeiden oder zu beseitigen, werden Vitamin-K-Präparate verwendet, meistens Vikasol, aber es ist besser, ein Phytomenadion, ein Analogon von Vitamin K, zu verschreiben, das schneller resorbiert, wirksamer und weniger toxisch ist.

3) In hohen Dosen verursacht AA Zerebralsymptome, die sich durch Tinnitus, Tinnitus, Hörstörungen, Angststörungen äußern, und in schwerwiegenden Fällen Halluzinationen, Bewusstseinsverlust, Krämpfe, Atemstillstand.

4) Bei Personen, die an Asthma oder obstruktiver Bronchitis leiden, können Salicylate zu vermehrten Anfällen von Bronchospasmen führen (was eine Folge der Unterdrückung der Synthese antispasmodischer Prostaglandine und der vorherrschenden Bildung von Leukotrienen ist, einschließlich der langsam wirkenden Anaphylaxis-Substanz).

5) Einzelne Patienten können hypoglykämische Zustände aufweisen - eine Folge der Unterdrückung der PGE-2-Synthese und der Beseitigung ihrer hemmenden Wirkung auf die Insulinfreisetzung aus den Betazellen des Pankreasinselngewebes.

6) Bei Verwendung von AA am Ende der Schwangerschaft kann die Geburt um 3-10 Tage verzögert werden. Neugeborene, deren Mütter nach den Indikationen am Ende der Schwangerschaft Salicylate (AA) erhalten haben, können schwere pulmonale Gefäßerkrankungen entwickeln. Darüber hinaus können Salicylate (AA), die während der Schwangerschaft eingenommen werden, den Verlauf der normalen Organogenese stören, insbesondere zu einer Spaltung des Botalus führen (aufgrund der für die normale Organogenese notwendigen Hemmung der Prostaglandinsynthese).

7) Selten (1: 500), jedoch treten allergische Reaktionen auf Salicylate auf. Intoleranz kann sich durch Hautausschläge, Urtikaria, Pruritus, angioneurotischen Schock, thrombozytopenische Purpura äußern.

Salicylsäure - eine Zutat in vielen Substanzen, einschließlich Früchten (Äpfel, Trauben, Orangen, Pfirsiche, Pflaumen), ist Teil einiger Sorten von Seifen, Aromastoffen und Getränken (insbesondere Birkensaft).

Von Salicylaten wird zusätzlich zu AA SODIUM SALICILAT verwendet - dieses Medikament hat eine analgetische Wirkung, die nur 60% von der von Aspirin beträgt; Die analgetische und entzündungshemmende Wirkung ist noch schwächer, daher wird es relativ selten angewendet. Wird hauptsächlich bei systemischen diffusen Gewebekrankheiten, Kollagenose (RA, Rheuma) eingesetzt. Ein ähnliches Medikament ist Methylsalicylat.

http://studopedia.su/2_5600_salitsilati.html

Allergie gegen Salicylate - warum entwickelt sie sich und wie schützen Sie sich?

Salicylate sind eine Gruppe natürlich vorkommender chemischer Verbindungen. Bei der Behandlung werden Salicylate eingesetzt, die auch als Aromastoffe eingesetzt werden. Eine Allergie gegen Salicylate, insbesondere Salicylsäureester, kann Asthmaanfälle, Asthma und allergische Hautreaktionen verursachen.

Was sind Salicylate?

Wie Experten erklären, sind Salicylate in erster Linie Ester der Salicylsäure, die zu Beta-Hydroxysäuren gehören. Es ist eine farblose, kristalline Substanz natürlichen Ursprungs. Salicylate lösen sich gut in Alkoholen und Salicylsäure in ihrer reinen Form kann zum Beispiel in Salicylalkohol gefunden werden.

Die bei der Behandlung verwendeten Wirkstoffe wurden auf der Basis einer Salicylsäurelösung (Konzentration etwa 10-20%) hergestellt. Sie zeigen bakteriostatische, antiakne-, antimykotische, komedolytische und entzündungshemmende Wirkungen.

Die Verwendung von Salicylsäure-haltigen Kosmetika ermöglicht es Ihnen, die Epidermis effektiv abzuziehen, wodurch Akne und fettige Haut bekämpft werden.

Salicylsäure wurde zuerst aus Weidenrinde erhalten. Salicylsäure wird als pflanzliches Hormon (Phytohormon) betrachtet, das die normale Entwicklung von Pflanzen durch den Prozess der Photosynthese gewährleistet.

Die Hauptanwendung dieses Vertreters von Salicylaten ist die Herstellung von Acetylsalicylsäure, im Volksmund Aspirin genannt, und p-Aminosalicylsäure.

Salicylate und Acetylsalicylsäure (Aspirin)

Acetylsalicylsäure ist eines der häufigsten nicht-steroidalen Antiphlogistika, das zur Linderung von Schmerzen, Entzündungen und Fieber eingesetzt wird. Es ist ein Derivat von Salicylsäure.

Nach der Einnahme von Acetylsalicylsäure, genannt Aspirin, werden Cyclooxygenase 1 und 2 inhibiert, bei denen es sich um Enzyme handelt, die an der Produktion von Prostanoiden, dh Mediatoren der Entzündungsreaktion, beteiligt sind. In den meisten Ländern ist es neben Paracetamol eines der am häufigsten verwendeten spezifischen Schmerz- und Entzündungshemmer.

Darüber hinaus hat Aspirin (Acetylsalicylsäure) antiagregatnoe und gerinnungshemmende Wirkung.

Aufgrund der Hemmung der Cyclooxygenase 1 in Blutplättchen hemmt Aspirin die Blutplättchenaggregation und verhindert die Bildung von Blutgerinnseln, die zur Vorbeugung von Schlaganfällen und Herzinfarkten eingesetzt werden.

Acetylsalicylsäure wird auch bei der Behandlung von Psoriasis verwendet (trägt zur Absorption von CGs bei), wodurch das Stratum corneum gelockert wird. Wie bei Salicylaten kann Acetylsalicylsäure eine Reihe von Nebenwirkungen hervorrufen.

Allergie gegen Salicylate steht für Aspirinallergie.

Allergie gegen Salicylate

Salicylate können unabhängig von ihrer Herkunft (Lebensmittel, Kosmetika, Arzneimittel) viele Nebenwirkungen verursachen, insbesondere bei Personen, die auf Salicylsäure allergisch sind.

Eine der Nebenwirkungen von Salicylaten bei Allergikern sind typische Hautreaktionen, Asthmaanfälle, Atemnot, laufende Nase, Husten. Menschen, die nach Einnahme von Salicylsäure- und Aspirin-haltigen Produkten allergisch gegen Salicylate sind, klagen sehr häufig über Urtikaria und Angioödem. Allergische Rhinitis und sogar anaphylaktische Reaktionen können andere Symptome einer Salicylat-Allergie sein.

Um Allergien gegen Salicylate zu diagnostizieren, ist eine Anamnese und Forschung erforderlich. Personen mit Verdacht auf eine Allergie gegen Salicylate führen provokante Tests durch, die sicherstellen, dass eine allergische Reaktion auf Salicylate und ihre Derivate besteht.

Menschen mit einer Allergie gegen Salicylate sollten auf Salicylsäure basierende Medikamente meiden. Unglücklicherweise zeigt die Desensibilisierung nur geringe Auswirkungen, so dass bei einer Allergie gegen Salicylate nicht nur nicht-steroidale entzündungshemmende Medikamente, sondern auch salicylsäurehaltige Lebensmittel aufgegeben werden müssen.

Salicylate in Lebensmitteln

Salicylate sind in vielen Produkten zu finden, vor denen Menschen, die gegen diese Verbindungen allergisch sind, Vorsicht haben sollten.

Zu den salicylatreichen Gemüsesorten gehören Gurken, Radieschen, Zucchini, Chicorée, Chili-Pfeffer. Darüber hinaus sind Salicylate in sehr hohen Konzentrationen in getrockneten Aprikosen, roten Johannisbeeren, Himbeeren, Rosinen, Pflaumen, Senf, Weinessig, Oregano, Estragon, Kurkuma, Thymian, Cayennepfeffer, Anis, Sellerie, Zimt, Ingwer, Lakritze enthalten. Minze, Salvia, Cardamia sowie in Gemüse- und Fruchtsäften.

http://sekretizdorovya.ru/blog/allergija_na_salicilaty/2018-10-23-570

Salicylate

Die Geschichte der Entdeckung von Salicylaten

Die ersten Medikamente, die eine spezifische entzündungshemmende Wirkung haben, waren Salicylate. Diese Wirkung wird mit einer analgetischen und antipyretischen Wirkung bei ihnen kombiniert, jedoch ist im Vergleich zu Analgetika die antipyretische entzündungshemmende Wirkung deren dominante Wirkung.

Das Glykosid Salicin wurde 1827 aus Weidenrinde (Salix alba) isoliert, deren antipyretische Wirkung lange bekannt war. 1838 wurde Salicylsäure aus Salicin erhalten, und 1860 wurde die vollständige Synthese dieser Säure und ihres Natriumsalzes durchgeführt. 1869 wurde Acetylsalicylsäure (Aspirin) synthetisiert.

Die entzündungshemmende Wirkung von Natriumsalicylat und seine therapeutische Wirksamkeit bei Rheuma (rheumatoides Fieber) wurde erstmals 1875 entdeckt. 1889 wurde Acetylsalicylsäure als Arzneimittel verwendet, das die therapeutischen Eigenschaften von Natriumsalicylat beibehält, jedoch weniger toxisch ist.

Im Jahr 1879 wurde auch gezeigt, dass Salicylate die Ausscheidung von Harnsäure im Urin verstärkten, und sie wurden zur Behandlung von Gicht eingesetzt.

Salicylate, insbesondere Acetylsalicylsäure, werden in der medizinischen Praxis häufig verwendet. Trotz des Aufkommens neuer nichtsteroidaler Arzneimittel wird Acetylsalicylsäure nach wie vor häufig verwendet. Der Wirkungsmechanismus von Salicylaten und anderen nichtsteroidalen Antirheumatika ist sehr komplex. Der antipyretische Effekt (begleitet von einer Zunahme der Wärmeübertragung aufgrund der Ausdehnung der Hautgefäße und vermehrtem Schwitzen) ist im Wesentlichen auf den beruhigenden Effekt der Erregbarkeit der Wärmeregulierungszentren des Diencephalons zurückzuführen, die unter dem Einfluss des pathologischen Prozesses geändert wurden. Die entzündungshemmende Wirkung von nichtsteroidalen entzündungshemmenden Substanzen hängt mit der Wirkung auf verschiedene Teile der Homöostase-Regulierung zusammen. Eines der Hauptelemente ihrer Wirkung ist der normalisierende Effekt auf die erhöhte Permeabilität von Kapillaren und auf Mikrozirkulationsprozesse. Salicyta, Indomethacin, Ibuprofen, Ortofen und andere Arzneimittel in dieser Gruppe reduzieren die Wirkung von Bradykinin, Histamin und anderen biogenen Substanzen auf die Gefäßpermeabilität (die sogenannten Entzündungsmediatoren). Sie hemmen auch die Aktivität einiger Enzyme, die an der Bildung von "Entzündungsmediatoren" beteiligt sind. Salicylate, Derivate von Pyrazolon, Indomethain und anderen haben eine ausgeprägte Antihyaluronidase-Aktivität (siehe Liase). Zubereitungen dieser Gruppe hemmen die Bildung von ATP und reduzieren auf diese Weise die Energieversorgung biochemischer Prozesse, die bei Entzündungen eine Rolle spielen (insbesondere vaskuläre Permeabilität und Leukozytenmigration). Es ist möglich, dass fibrinolytische Aktivität von entzündungshemmenden Substanzen: Indomethacin-Derivate Pyrazolon ua Es ist möglich, dass der Wirkungsmechanismus von Salicylaten und anderen nichtsteroidalen entzündungshemmenden Substanzen die Rolle des Immunsuppressivums spielt Wirkung: Es wurde angenommen, dass die entzündungshemmende Wirkung von Salicylaten mit ihrer stimulierenden Wirkung auf die Hypophyse - der Nebennierenrinde - einhergeht, begleitet von einer erhöhten Freisetzung endogener Kortikosteroide. Aktuelle Daten zeigen jedoch, dass die Verwendung von Salicylaten eine entzündungshemmende Wirkung bewirkt und die Nebennierenfunktion unterdrückt. Nichtsteroidale entzündungshemmende Substanzen wirken hemmend auf die Biosynthese von Prostaglandinen (siehe) - biogene Substanzen, die spielen Ihre wichtige Rolle bei der Entwicklung von Entzündungen und Schmerzen sowie der entzündungshemmenden Aktivität hängt häufig mit der Stärke dieser hemmenden Wirkung zusammen. Üblicherweise werden die aktivsten nichtsteroidalen entzündungshemmenden Arzneimittel manchmal als Antiprostaglandinsubstanzen bezeichnet. Tatsächlich ist der Wirkungsmechanismus dieser Arzneimittel nicht auf die Wirkung auf die Prostaglandin-Biosynthese beschränkt. Sie stören verschiedene Teile der pathogenetischen Entzündungskette. Charakteristisch für die Wirkung dieser Arzneimittel ist die stabilisierende Wirkung auf die Membran von Lysosomen und als Folge die Hemmung der zellulären Reaktion auf phlogogene Irritation, auf den Antien-Antikörper-Komplex und die Hemmung der Freisetzung von Proteasen (eine solche Wirkung ist bei Salicylaten, Indomethacin, Butadion inhärent). Diese Medikamente verhindern die Denaturierung von Proteinen und wirken anti-komplementär. Sie hemmen auch die Aktivität des Enzyms Phosphodiesterase und erhöhen die Konzentration von intrazellulärem cyclischem AMP. Sie können andere Stadien des Entzündungsprozesses stören. Die durch nichtsteroidale entzündungshemmende Substanzen verursachte Hemmung der Biosynthese bestimmter Prostaglandine führt nicht nur zu einer Verringerung der Entzündungswirkungen, sondern auch zu einer Abschwächung der algogenen Wirkung von Bradykinin. Die entzündungshemmenden und analgetischen Wirkungen von Medikamenten in dieser Gruppe sollten daher als ein zusammenhängender Prozess betrachtet werden. Die Wechselbeziehung wird durch die Wirkung von Medikamenten auf das Nervensystem bestimmt. Die analgetische Komponente hilft, den Entzündungsprozess zu lindern, und die Verringerung der Entzündung ist ein ursächlicher Bestandteil der analgetischen Wirkung. Nichtsteroidale entzündungshemmende Arzneimittel werden besonders häufig bei der Behandlung von rheumatoider Arthritis (häufig in Kombination mit "grundlegenden" Arzneimitteln) verwendet.

Salicylat Beispiele

Therapeutische Konzentration von Salicylat im Serum - 20-30 mg%.

Salicylate stimulieren direkt zentrale Chemorezeptoren.

Aspirin (Acetylsalicylsäure) wird als Standard für die Bewertung anderer NSAIDs verwendet. Die analgetische Wirkung von Aspirin bei Krebspatienten war signifikant höher als bei Placebo. Aspirin darf nicht verabreicht werden, wenn in der Vergangenheit nasale Polyposen und Asthma, Gastritis, Ulcus pepticum und hämorrhagisches Syndrom (einschließlich schwerer Thrombozytopenie und gleichzeitiger Antikoagulanzien) aufgetreten sind. Aspirin unterbricht die Thrombozytenaggregation für eine Woche oder länger.

Cholinsalicylat. Es wird angenommen, dass dieses entzündungshemmende Arzneimittel die gastrointestinale Schleimhaut weniger schädigt und keine Antithrombozytenwirkung hat. Die Anfangsdosis beträgt einmal täglich 1,5 g, dann zweimal täglich 1 g.

Salicylatvergiftung

Salicylate wirken wie NSAR. Zusätzlich hemmt Aspirin die Blutplättchenaggregation. Eine Überdosierung von Salicylaten erhöht die Empfindlichkeit des Atmungszentrums gegenüber Hypoxie und Hyperkapnie, was zu einer Zunahme der Atemfrequenz und -tiefe führt. Außerdem verursachen Salicylate die Trennung von Oxidation und Phosphorylierung, erhöhen die Intensität des Stoffwechsels, den Sauerstoffverbrauch und die Glukose- und Wärmeproduktion. Gleichzeitig unterdrücken sie die Reaktionen des Krebs-Zyklus, was zu Ketoazidose sowie Lipogenese und Lipolyse führt. Salicylate hemmen die Synthese von Blutgerinnungsfaktoren in der Leber und verursachen länger anhaltende PV.

Salicylate werden im Magen und Dünndarm gut resorbiert, bei einer Überdosierung verlangsamt sich ihre Resorption und die Zeit im Magen-Darm-Trakt steigt auf 24 Stunden oder mehr. Die therapeutische Serumkonzentration beträgt 0,7-1,4 mmol / l (10-20 mg%). Im Blut sind sie zu 50 bis 80% an Albumin gebunden. Das Verteilungsvolumen ist gering (0,2 l / kg), nimmt jedoch mit zunehmender Dosis und Dauer der Vergiftung zu.

Da Salicylate Säuren sind (pKa der Ordnung 3), befindet sich der Teil, der nicht mit Plasmaproteinen assoziiert ist, überwiegend im ionisierten Zustand. Bei der Azidose nimmt der Anteil der nicht ionisierten Salicylate zu und sie dringen leichter in die Leber, das Gehirn und andere Organe ein. Die Ausscheidung erfolgt sowohl über den Leberstoffwechsel als auch über die Nierenausscheidung. T1 / 2 beträgt nach der Einnahme einer üblichen Dosis 2-3 Stunden Bei Überdosierung tritt eine Sättigung der Leberstoffwechselreaktionen auf, und T1 / 2 der Salicylate steigt auf 20-36 Stunden. Die renale Ausscheidung von Salicylaten beschleunigt mit Alkalisierung des Harns auf pH 8: Ionisierungsgrad von Salicylaten in Tubuli nimmt sie zu und in ionisierter Form können sie nicht resorbiert werden.

Klinisches Bild. Symptome treten 3-6 Stunden nach der Verabreichung auf. Erbrechen, übermäßiges Schwitzen, Tachykardie, Hyperpnoe, Hyperthermie, Tinnitus, Schläfrigkeit, Verwirrung, Atemalkalose treten auf. Die Harnreaktion verschiebt sich zur alkalischen Seite (pH-Wert größer als 6). Erbrechen, Schwitzen und Hyperventilation können zu Austrocknung führen. In schweren Fällen treten epileptische Anfälle, Koma, Atemdepression, Blutdruckabfall und Schock auf. Hirnödeme, Lungenödeme und verminderte Herzmuskelkontraktilität sind ebenfalls möglich. Manchmal steigen der Hämatokrit, der Gehalt an Leukozyten und Blutplättchen an, es treten Hypernitis, Hyperkaliämie und Hypoglykämie auf, PV ist verlängert. Es kann sich eine metabolische Azidose mit einem verlängerten Anionenintervall (aufgrund von Laktat und anderen organischen Säuren) und einem pH-Wert des Urins von unter 6 entwickeln. Im Allgemeinen haben 40-50% der Patienten eine Atemalkalose mit metabolischer Azidose, 20% eine isolierte respiratorische Alkalose und 20% eine isolierte metabolische Azidose und bei 5-10% - respiratorische Azidose mit metabolischer Azidose.

Diagnose Salicylate werden im Urin mithilfe einer Probe mit FeCl3 nachgewiesen, die normalerweise in einer toxikologischen Standardstudie eingesetzt wird. Die Serumkonzentration von Salicylaten wird ebenfalls bestimmt. Wenn diese Konzentration während einer akuten Überdosis in den ersten Stunden nach der Verabreichung weniger als 3 mmol / l (40 mg%) beträgt, treten normalerweise keine Vergiftungssymptome auf. 3-7 mmol / l (40-100 mg%) - es treten leichte oder mäßige Vergiftungen auf. über 7 mmol / l - schwere Vergiftung. Da sich die Überdosisabsorption von Salicylaten verlangsamen kann, sollte ihre Serumkonzentration wiederholt bestimmt werden. Bei chronischer Vergiftung können Symptome bei einer Konzentration auftreten, die nur geringfügig höher ist als die therapeutische.

BEHANDLUNG Salicylatvergiftung

Wenn die Dosis der erhaltenen Salicylate 150 mg / kg überschritt, werden Maßnahmen zur Entfernung einer giftigen Substanz aus dem Gastrointestinaltrakt gezeigt. Da die Resorption von Salicylaten verlangsamt werden kann, sind diese Maßnahmen manchmal sogar 12-24 Stunden nach Verabreichung wirksam. Wenn die Serumkonzentration mehrere Stunden nach der Einnahme weiter ansteigt, werden Darmspülung und endoskopische Zahnsteinentfernung angezeigt. Die Abspaltung von Salicylaten beschleunigt sich bei wiederholter Gabe von Aktivkohle. Glukose wird verabreicht, Sauerstoffinhalation wird verschrieben, Elektrolytungleichgewicht wird korrigiert. Bei der Verlängerung der PV werden Vitamin-K-Präparate gezeigt. Bei epileptischen Anfällen werden Benzodiazepine oder Barbiturate verabreicht. Eine Behandlung mit einer Abnahme der Myokardkontraktilität ist normal. Um die Ausscheidung von Salicylaten im Urin zu beschleunigen, verursachen sie eine erzwungene alkalische Diurese (der pH-Wert des Urins wird auf 8 gehalten). Infusionstherapie durchführen; Die Infusionsrate sollte 2-6 ml / kg / h betragen. Je nach Schwere des Zustands werden 1 bis 3 Ampullen Natriumbicarbonat (44,6 mmol in 1 Ampulle) und 20 bis 60 mmol Kalium zu jedem Liter der injizierten Lösung gegeben. Gleichzeitig überwachen Sie ständig den Gehalt an Natrium, Kalium und Kalzium im Plasma, CSR, den pH-Wert des Urins und den Wasserhaushalt. Bei der Azidose führt eine Alkalisierung des Blutes zu einer Abnahme der Salicylatzufuhr zu den Geweben.

Im Falle eines Lungenödems oder einer Schwellung des Gehirns ist die Einführung alkalischer Lösungen kontraindiziert.

Salicylate werden durch Hämodialyse schnell entfernt. Es wird mit schweren Vergiftungen, Schwellungen des Gehirns, Ineffektivität anderer Maßnahmen, Nieren- oder Leberversagen durchgeführt.

http://pediatrino.ru/farmakologiya/salitsilaty/

Liste der Salicylate-Medikamente

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Die ersten Medikamente, die eine spezifische entzündungshemmende Wirkung haben, waren Salicylate. Diese Wirkung wird in ihnen mit einer beruhigenden und antipyretischen Wirkung kombiniert, jedoch ist im Vergleich mit Analgetika die antipyretische entzündungshemmende Wirkung ihre dominante Wirkung. Das Glykosid Salicin wurde 1827 aus Weidenrinde (Salix alba) isoliert, deren antipyretische Wirkung lange bekannt war. Im Jahre 1838 wurde Salicylsäure aus Salzlösung erhalten, und 1860 wurde die vollständige Synthese dieser Säure und ihres Natriumsalzes durchgeführt. 1869 wurde Acetylsalicylsäure (Aspirin) synthetisiert. Die entzündungshemmende Wirkung von Natriumsalicylat und seine therapeutische Wirksamkeit bei Rheuma (rheumatoides Fieber) wurde erstmals 1875 entdeckt. 1889 wurde Acetylsalicylsäure als Arzneimittel verwendet, das die therapeutischen Eigenschaften von Natriumsalicylat beibehält, jedoch weniger toxisch ist. Im Jahr 1879 wurde auch gezeigt, dass Salicylate die Ausscheidung von Harnsäure im Urin erhöhen, und sie wurden bei der Behandlung von Gicht eingesetzt. Salicylate, insbesondere Acetylsalicylsäure, werden in der medizinischen Praxis häufig verwendet. Trotz des Aufkommens neuer nichtsteroidaler Arzneimittel wird Acetylsalicylsäure nach wie vor häufig verwendet. Der Wirkungsmechanismus von Salicylaten und anderen nichtsteroidalen Antiphlogistika ist sehr kompliziert. Der antipyretische Effekt (begleitet von einer Erhöhung der Wärmeübertragung aufgrund der Ausdehnung der Hautgefäße und vermehrter Schweißbildung) ist in erheblichem Maße mit einem beruhigenden Effekt auf die Erregbarkeit der wärmeregulierenden Zentren des Diencephalons verbunden, die unter dem Einfluss des pathologischen Prozesses verändert wurden. Die entzündungshemmende Wirkung von nichtsteroidalen entzündungshemmenden Phänomenen hängt mit der Wirkung auf verschiedene Teile der Regulation der Homöostase zusammen. Eines der Hauptelemente ihrer Wirkung ist der normalisierende Effekt auf die erhöhte Kapillarpermeabilität und die Mikrozirkulationsprozesse. Salicyta, Indomethacin, Ibuprofen, Ortofen und andere Arzneimittel in dieser Gruppe reduzieren die Wirkung von Bradykinin, Histamin und anderen biogenen Substanzen auf die Gefäßpermeabilität (die sogenannten Entzündungsmediatoren). Sie hemmen auch die Aktivität bestimmter Enzyme, die an der Bildung von "Entzündungsmediatoren" beteiligt sind. Salicylate, Derivate von Pyrazolon, Indomethain und anderen haben eine ausgeprägte Antihyaluronidase-Aktivität (siehe Liase). Zubereitungen dieser Gruppe hemmen die Bildung von ATP und reduzieren auf diese Weise die Energieversorgung biochemischer Prozesse, die bei Entzündungen eine Rolle spielen (insbesondere vaskuläre Permeabilität und Leukozytenmigration). Es ist möglich, dass die fibrinolytische Aktivität entzündungshemmender Substanzen: Indomethacin, Derivate, eine gewisse Rolle bei der Verbesserung der Mikrozirkulation spielen Pyrazolon usw. Es ist nicht ausgeschlossen, dass die immundepressive Wirkung eine Rolle im Wirkmechanismus von Salicylaten und anderen nichtsteroidalen entzündungshemmenden Substanzen spielt. Es wurde angenommen, dass die entzündungshemmende Wirkung von Salicylaten auf ihre stimulierende Wirkung auf das Hypophysen-System - die Nebennierenrinde - zurückzuführen ist, die mit einer vermehrten Freisetzung endogener Kortikosteroide einhergeht. Substanzen wirken hemmend auf die Biosynthese von Prostaglaninen (siehe) - Nährstoffe, die eine wichtige Rolle spielen Entwicklung vospaleiya und Schmerz, entzündungshemmende Aktivität und wird oft mit der Stärke der Hemmwirkung korreliert. Üblicherweise werden die aktivsten nichtsteroidalen entzündungshemmenden Präparate manchmal als Antiprostaglandinsubstanzen bezeichnet. Tatsächlich ist der Wirkungsmechanismus dieser Arzneimittel nicht auf die Wirkung auf die Prostaglandin-Biosynthese beschränkt. Sie stören verschiedene Verbindungen in der pathogenen Entzündungskette. Charakteristisch für die Wirkung dieser Arzneimittel ist die stabilisierende Wirkung auf die Lysosomenmembranen und als Ergebnis das Dreschen der zellulären Reaktion auf phlogogene Stimulation, den Antien-Antikörper-Komplex und die Hemmung der Proteasefreisetzung (eine solche Wirkung ist bei Salicylaten, Indomethacin, Butadion inhärent). Diese Medikamente verhindern die Denaturierung von Proteinen und haben eine antikomplementäre Säure. Sie hemmen auch die Aktivität des Enzyms Phosphodiesterase und erhöhen die Konzentration von intrazellulärem cyclischem AMP. Sie können andere Stadien des Entzündungsprozesses stören. Die durch nichtsteroidale entzündungshemmende Substanzen verursachte Hemmung der Biosynthese bestimmter Prostaglandine führt nicht nur zu einer Verringerung der Entzündungswirkungen, sondern auch zu einer Abschwächung der algogenen Wirkung von Bradykinin. Die entzündungshemmenden und analgetischen Wirkungen der Wirkstoffe dieser Gruppe sollten daher als zusammenhängender Prozess betrachtet werden. Die Wechselbeziehung wird durch die Wirkung von Medikamenten auf das Nervensystem bestimmt. Die analgetische Komponente hilft, den Entzündungsprozess zu lindern, und die Verringerung der Entzündung ist ein ursächlicher Bestandteil der analgetischen Wirkung. Nichtsteroidale entzündungshemmende Arzneimittel werden besonders häufig bei der Behandlung von rheumatoider Arthritis (häufig in Kombination mit "grundlegenden" Arzneimitteln) verwendet.

http://www.health-news.ru/lekarstva/162742.htm

Aspirin und andere Salicylate

Aspirin und alle bis auf eines der neuen NSAIDs (Ibuprofen, Naproxen usw.) sind sich chemisch ähnlich, da sie schwache organische Säuren sind. Die Ausnahme ist Nabumeton, das ein Keton ist und eine Vorstufe des aktiven Arzneimittels mit sauren Eigenschaften ist. Alle diese Mittel hemmen die Synthese von Prostaglandinen. Sie können auch die Produktion von freien Radikalen und Superoxid reduzieren und mit Adenylatcyclase interagieren, gefolgt von einer Änderung der intrazellulären Konzentration von cAMP. Obwohl diese Medikamente den Entzündungsprozess wirksam hemmen, gibt es keinen Hinweis darauf, dass sie (im Gegensatz zu Methotrexat und Penicillamin) den Verlauf von Arthritis beeinflussen. Eine lange Geschichte des Aspirinkonsums und die Möglichkeit, es ohne Rezept zu erhalten, machen es weniger „modisch“ als neuere Medikamente. Aufgrund seines niedrigen Preises und der nachgewiesenen Sicherheitszeit bleibt Aspirin jedoch das Mittel der Wahl bei der Behandlung der meisten Gelenk- und Skelettmuskelerkrankungen und sollte nicht vergessen werden, es sei denn, der Patient hat spezifische Kontraindikationen für die Anwendung oder ein anderer NSAID hat einen offensichtlichen Vorteil.

Eines der ältesten Mittel, um Schmerzen und Hitze zu lindern, ist Chinin aus der Chininrinde. Seit vielen Jahren in der Volksmedizin für die gleichen Indikationen verwendet Weidenrinde. Im Jahr 1763 beschrieb Edmund Stone in einem Brief an den Präsidenten der Royal Society seinen Erfolg bei der Behandlung von Weidenrindenpulverfieber. Er merkte an, dass sein bitterer Geschmack an den Geschmack der Chinarinde erinnert, aus der Chinin gewonnen wird. Der Wirkstoff in der Weidenrinde Salicin, das nach Hydrolyse Salicylsäure bildet, wurde später in anderen natürlichen Quellen gefunden. Acetylsalicylsäure wurde 1853 synthetisiert, aber das Medikament wurde erst 1899 verwendet, als bekannt wurde, dass es bei Arthritis wirksam ist und gut vertragen wird. Dann erschien der Name "Aspirin" aus dem deutschen Acetylspirsaure (Spirea ist der Gattungsname von Willow und Same ist auf Deutsch sauer). Aspirin verdrängte aufgrund seiner höheren Wirksamkeit und niedrigen Kosten rasch andere Naturprodukte, die damals verwendet wurden, und ist seit 90 Jahren das am häufigsten verwendete Medikament.

Chemische Eigenschaften und Pharmakokinetik

Salicylsäure ist eine einfache organische Säure mit pKa3.0. Aspirin (Acetylsalicylsäure - ASA) hat einen pKa von 3,5. Es ist 50% stärker als Natriumsalicylat, wodurch die Magenschleimhaut weniger gereizt wird.

Salicylate werden im Magen und im oberen Teil des Dünndarms rasch resorbiert, die Spitzenkonzentration des Arzneimittels im Blut wird innerhalb von 1-2 Stunden erreicht. Die saure Umgebung des Magens trägt zur Konservierung der meisten Salicylate in nicht ionisierter Form bei, was die Absorption erhöht. Wenn sich jedoch eine große Menge Salicylat in den Zellen der Schleimhaut ansammelt, kann der Wirkstoff die Schleimhautbarriere beschädigen. Wenn der pH-Wert des Magens mit einem geeigneten Puffer auf 3,5 oder höher angehoben wird, tritt nahezu keine Schleimhautreizung auf.

Aspirin wird unverändert absorbiert und durch Esterasen von Gewebe und Blut zu Essigsäure und Salicylaten hydrolysiert. Salicylate sind mit Albumin assoziiert, aber mit einer Erhöhung der Salicylatkonzentration im Serum bleiben die meisten von ihnen in ungebundener Form, die für Gewebe zugänglich ist. Durch Aspirinhydrolyse konsumierte oder erhaltene Salicylate können in unveränderter Form ausgeschieden werden, die meisten von ihnen werden jedoch in wasserlösliche Konjugate umgewandelt, die schnell von den Nieren ausgeschieden werden. Mit der Sättigung dieses Ausscheidungsweges führt bereits eine geringfügige Erhöhung der Aspirindosis zu einer signifikanten Erhöhung der Blutkonzentration. Die Alkalisierung von Urin erhöht die Eliminierungsrate von freiem Salicylat. Bei der Anwendung geringer Dosen (600 mg) von Aspirin folgt die Ausscheidung den Regeln der Kinetik erster Ordnung, und die Halbwertszeit beträgt 3-5 Stunden. Bei höheren Dosen herrscht die Kinetik nullter Ordnung vor: Bei einer entzündungshemmenden Dosis (mehr als 4 g / Tag) erhöht sich die Halbwertzeit des Arzneimittels auf 15 Stunden oder mehr. Dieser Effekt tritt nach etwa einer Woche der Therapie auf und steht im Zusammenhang mit der Sättigung von Leberenzymen, die die Bildung von Salicylatmetaboliten katalysieren: Salicylphenylglucuronide und Salicylsäure.

http://internet-apteka.su/dt8/doc/aspirin-i-drugie-salicilaty

Salicylate

Die ersten Medikamente, die eine spezifische entzündungshemmende Wirkung haben, waren Salicylate. Diese Wirkung wird mit einer entzündungshemmenden und entzündungshemmenden Wirkung kombiniert, die jedoch im Vergleich zu Analgetika und antipyretischer entzündungshemmender Wirkung steht
sie dominieren.

1827 aus der Weidenrinde (Salix alba), deren fiebersenkende Wirkung darin bestand
Es ist seit der Antike bekannt, dass das Glycosid Salicin isoliert wurde. 1838 wurde Salicylsäure aus Saliin gewonnen und 1860 eine vollständige
Synthese dieser Säure und ihres Natriumsalzes. 1869 wurde Acetylsalicylsäure (Aspirin) synthetisiert.

Die entzündungshemmende Wirkung von Natriumsalicylat und seine therapeutische Wirksamkeit gegen Rheuma (rheumatoides Fieber) wurden erstmals 1875 entdeckt, und 1889 wurde Acetylsalicylsäure üblich.
Säure als Medikament, das die therapeutischen Eigenschaften von Natriumsalicylat erhält,
aber weniger giftig. Im Jahr 1879 wurde auch gezeigt, dass Salicylate die Ausscheidung von Harnsäure im Urin erhöhen, und sie wurden bei der Behandlung von Gicht eingesetzt.

Salicylate, insbesondere Acetylsalicylsäure, werden in der medizinischen Praxis häufig verwendet. Trotz des Auftauchens neuer Nichtsteroid-Medikamente hat Acetylsalicylsäure nach wie vor eine weite Verbreitung
Anwendung.

Der Wirkungsmechanismus von Salicylaten und anderen nichtsteroidalen Antiphlogistika ist sehr kompliziert.

Antipyretischer Effekt (begleitet von einer erhöhten Wärmeübertragung)
durch die Ausdehnung der Hautgefäße und vermehrtes Schwitzen) ist in erheblichem Maße mit einer beruhigenden Wirkung auf die Erregbarkeit der vom pathologischen Prozess betroffenen Wärmeregulierungszentren verbunden
Zwischengehirn

Die entzündungshemmende Wirkung von nichtsteroidalen entzündungshemmenden Phänomenen hängt mit der Wirkung auf verschiedene Teile der Regulation der Homöostase zusammen. Einer von
Die Hauptelemente ihrer Wirkung sind der normalisierende Effekt auf die erhöhte Kapillarpermeabilität und die Mikrozirkulationsprozesse. Salicyta, Indomethacin, Ibuprofen, Ortofen und andere Arzneimittel dieser Gruppe
Verringerung der Wirkung auf die Gefäßpermeabilität von Bradykinin, Histamin und
andere Nährstoffe (die sogenannten Entzündungsmediatoren). Sie hemmen auch die Aktivität bestimmter Enzyme, die an der Bildung von beteiligt sind
"Entzündungsmediatoren". Salicylate, Derivate von Pyrazolon, Indomethain und anderen haben eine ausgeprägte Antihyaluronidase-Aktivität (siehe Liase). Zubereitungen dieser Gruppe hemmen die Bildung von ATP und reduzieren auf diese Weise die Energieversorgung biochemischer Prozesse, die bei Entzündungen eine Rolle spielen (insbesondere vaskuläre Permeabilität und Leukozytenmigration). Es ist möglich, dass fibrinolytische Aktivität von entzündungshemmenden Substanzen: Indomethacin-Derivate Pyrazolon usw. Es ist nicht ausgeschlossen, dass die immundepressive Wirkung eine Rolle im Wirkmechanismus von Salicylaten und anderen nichtsteroidalen entzündungshemmenden Substanzen spielt.

Es wurde angenommen, dass die entzündungshemmende Wirkung von Salicylaten auf ihre stimulierende Wirkung auf das Hypophysen-System zurückzuführen ist - die Nebennierenrinde.
begleitet von einer erhöhten Ausscheidung von endogenen Kortikosteroiden.
Jüngste Daten zeigen jedoch, dass die Anwendung von Salicyla auch bei Unterdrückung der Nebennieren entzündungshemmend ist.

Von großer Bedeutung für den Wirkmechanismus nichtsteroidaler entzündungshemmender Substanzen ist ihre inhibitorische Wirkung auf die Biosynthese von Prostaglaninen (siehe) - biogene Substanzen, die eine wichtige Rolle bei der Entstehung von Entzündungen und Schmerzen spielen, und entzündungshemmende Aktivität sind häufig
korreliert mit der Stärke dieser Hemmwirkung.

Üblicherweise werden die aktivsten nichtsteroidalen entzündungshemmenden Präparate manchmal als Antiprostaglandinsubstanzen bezeichnet. In der Realität ist der Wirkmechanismus dieser Medikamente nicht auf beschränkt
zur Prostaglandin-Biosynthese. Sie stören verschiedene Verbindungen in der pathogenen Entzündungskette. Charakteristisch für die Wirkung dieser Arzneimittel ist die stabilisierende Wirkung auf die Lysosomenmembranen und als Ergebnis das Dreschen der zellulären Reaktion auf phlogogene Stimulation, den Antien-Antikörper-Komplex und die Inhibierung der Protease-Freisetzung (eine solche Wirkung ist bei Salicylaten, Indomethacin, Butadion inhärent). Diese Drogen
verhindern die Denaturierung von Proteinen und besitzen eine antikomplementäre Säure. Sie hemmen auch die Aktivität des Enzyms Phosphodiesterase und
die Konzentration von intrazellulärem cyclischem AMP erhöhen. Sie können
stören andere Stadien des Entzündungsprozesses.

Die durch nichtsteroidale entzündungshemmende Substanzen verursachte Hemmung der Biosynthese bestimmter Prostaglandine führt nicht nur zu einer Verringerung der Entzündungswirkungen, sondern auch zu einer Abschwächung der algogenen Wirkung von Bradykinin.

Die entzündungshemmenden und analgetischen Wirkungen der Wirkstoffe dieser Gruppe sollten daher als zusammenhängender Prozess betrachtet werden.
Die Wechselbeziehung wird durch die Wirkung von Medikamenten auf das Nervensystem bestimmt.

Die analgetische Komponente hilft, den Entzündungsprozess zu lindern, und die Verringerung der Entzündung ist ursächlich
Element der analgetischen Wirkung.

Nichtsteroidale entzündungshemmende Medikamente werden besonders häufig bei der Behandlung von rheumatoider Arthritis eingesetzt (häufig in Kombination mit "grundlegenden" Medikamenten).

http://pharmasvit.com/salicilaty-62275.html
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