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Pseudoallergische (unechte) Reaktionen.

Pseudo-ALLERGISCHE (FALSCH) REAKTIONEN.


Entsprechend der Klassifizierung von A. D. Ado werden allergische Reaktionen in unterteilt Das wahr und pseudoallergisch (falsch).
Pseudoallergiker haben im Gegensatz zu den wahren nur zwei Entwicklungsstadien - pathochemische und pathophysiologische.

Die Unterscheidung dieser beiden Arten allergischer Reaktionen ist für die Behandlung des Patienten von großer Bedeutung, insbesondere bei der Entscheidung über die spezifische Desensibilisierung. Gleichzeitig ist es notwendig, den Bereich der pseudoallergischen Reaktionen von ähnlichen Zuständen abzugrenzen, die nichts mit nicht nur echten, sondern auch mit pseudoallergischen Reaktionen zu tun haben.

Das klinische Bild bei und mit echten und pseudoallergischen Reaktionen kann ähnlich sein.
Daher sollte das Hauptkriterium als Inhalt betrachtet werden pathochemisches Stadium der Krankheit.
Nur diejenigen, bei deren Entwicklung Mediatoren eine führende Rolle spielen, die auch im pathochemischen Stadium wahrer allergischer Reaktionen gebildet werden, sollten pseudoallergischen Prozessen zugeschrieben werden.

Wenn sich beispielsweise nach einer Mahlzeit oder einer Medikamentengabe eine allergische Reaktion entwickelt (Urtikaria, Angioödem, Bronchospasmus usw.), zeigen die Verfahren der spezifischen Diagnostik nicht die Beteiligung von Immunmechanismen an, und biochemische Studien zeigen einen Anstieg der Histaminplasmaspiegel kann als pseudoallergisch angesehen werden. Gleichzeitig ähneln einige Krankheiten im klinischen Bild einer Pseudoallergie, sie stehen jedoch nicht im Zusammenhang mit Allergien.

1 Eine Gruppe von pseudoallergischen Reaktionen verbunden mit übermäßige Freisetzung von Vermittlern und in erster Linie Histamin aus Mastzellen oder mit gestörter Inaktivierung von Histamin. Dies wird durch folgende Faktoren beeinflusst:

  • hohes Fieber,
  • UV-Bestrahlung
  • ionisierende Strahlung.
    Sie verursachen irreversible Schäden an Mastzellen.

Viele Chemikalien können eine Histaminfreisetzung verursachen, ohne die Membran zu beschädigen, zum Beispiel:

  • polymere Amine (Substanz 48/80),
  • Polysaccharide (Dextran),
  • Antibiotika (Polymyxin B),
  • Kalziumionophore,
  • Enzyme (Chymotrypsin),
  • kationische neutrophile Proteine,
  • giftige Lebensmittel aus dem Darm und eine Reihe anderer,
  • röntgendichte Mittel.

Hohe Konzentrationen der gleichen Substanzen können zu Schäden an der Membran und damit zu einer nicht selektiven Freisetzung von Histamin führen. Substanzen, die die Freisetzung von Histamin verursachen, werden Histaminfreisetzer genannt. Die massive Freisetzung von Histamin kann zur Entwicklung eines anaphylaktoiden Schocks führen, dessen Freisetzung in die Haut - zur Urtikaria, in die Bronchien - zum Bronchospasmus.

2 Eine weitere Gruppe von pseudoallergischen Reaktionen entwickelt sich durch das sogenannte alternativer Weg.
Es geht ziemlich schnell und ohne Beteiligung von Immunmechanismen an. Der alternative (properdinovy) Aktivierungspfad C ist der wichtigste Mechanismus des antiinfektiösen Schutzes und wird durch bakterielle Polysaccharide und Lipopolysaccharide aktiviert.
In der Pathologie kann dieser Weg der Aktivierung von C Folgendes umfassen:

  • Viele Drogen.
  • Es wird durch das Gift der Kobra aktiviert.
  • Eine unzureichende Aktivierung durch bakterielle Lipopolysaccharide spielt ebenfalls eine Rolle.
  • Einige endogen gebildete Enzyme wirken auch aktivierend: Trypsin, Plasmin, Kallikrein. Alle diese Enzyme werden normalerweise durch verschiedene schädigende Wirkungen aktiviert.

3 Die Entwicklung der dritten Gruppe von pseudoallergischen Reaktionen verbunden mit Störung des mehrfach ungesättigten Stoffwechsels Fettsäuren und vor allem arachidonic.
Sein Stoffwechsel ist auf zwei Arten:

  • Cycloxygen,
  • Lipoxygenase.

Analgetika können die Aktivität von Cycloxygenase hemmen, während sie Ödeme, Bronchospasmen usw. entwickeln. Aus der Gruppe der Analgetika besteht die größte Anzahl von pseudoallergischen Reaktionen, die mit der Einnahme von Acetylsalicylsäure zusammenhängen. Neben diesem Medikament sind die Patienten normalerweise empfindlich gegenüber anderen Analgetika - Derivaten von Pyrazolon, Paraaminophenol und nichtsteroidalen entzündungshemmenden Medikamenten verschiedener chemischer Gruppen.
Die klinischen Symptome dieser Intoleranz sind sehr unterschiedlich. Sie reichen von kleinen Hautausschlägen bis zur Entwicklung eines anaphylaktoiden Schocks, werden jedoch meistens durch allergische Prozesse in den Atmungsorganen oder die Entwicklung von Urtikaria, Angioödem, manifestiert. Studien (Pytsky V. I. et al., 1987) zeigen, dass eine Überempfindlichkeit gegen Analgetika mit einer beeinträchtigten Funktion des hepatobiliären Systems verbunden ist. Es gibt Hinweise darauf, dass der Histamin-Mechanismus auch an der Entwicklung von Reaktionen auf Analgetika beteiligt sein kann.

Die Anzahl der nicht immunologischen Reaktionen bei allen allergischen Erkrankungen ist ziemlich groß und nimmt zu. Der nächste Internationale Kongress "Interasma" im Jahre 1990 war weitgehend den nicht-immunologischen Mechanismen bei der Entwicklung von Asthma bronchiale gewidmet.

http://www.medglav.com/allergologiya/psevdoallergicheskie-reakcii.html

Pseudoallergische Reaktionen

Pseudoallergische Reaktionen (PAR) oder falsche Allergien haben ihren Namen aufgrund der Tatsache, dass sie aufgrund des eindeutigen Zusammenhangs zwischen der Reaktionsentwicklung und dem Einfluss des ursächlichen Faktors und den klinischen Symptomen der wahren Allergie sehr ähnlich sind, sich jedoch durch die Entwicklungsmechanismen von diesen unterscheiden.

Der Hauptunterschied im Entwicklungsmechanismus ist das Fehlen eines immunologischen Stadiums während der PAR, d. H. AT oder sensibilisierte Lymphozyten sind an ihrer Entwicklung nicht beteiligt. Mit PAR gibt es also nur zwei Stadien - pathochemische und pathophysiologische.

Im pathochemischen Stadium mit PAR werden dieselben Mediatoren freigesetzt wie bei echten allergischen Reaktionen (IAR), was die Ähnlichkeit der klinischen Symptome in PAR und IAR erklärt und PAR von anderen Intoleranzreaktionen (toxische, angeborene und erworbene Enzymopathien usw.) unterscheidet.

Der wichtigste Mechanismus von PAR ist die unspezifische Freisetzung von Mediatoren, vor allem Histamin, aus Allergiezielzellen (Mastzellen, Basophilen usw.).

Die unspezifische Freisetzung von Histamin aus Mastzellen und Basophilen während der PAR beruht auf der Zellaktivierung, unabhängig von IgE oder anderen AT-Klassen und deren RC, durch Energiezufuhr und Calciumionen.

Histamin kann als Folge von direkten (nicht selektiven, zytotoxischen) und indirekten (selektiven, nicht zytotoxischen, selektiven) Wirkungen des Befreiers freigesetzt werden.

Befreier, die eine nicht-zytotoxische, selektive Freisetzung von Histamin verursachen, umfassen:

Ú Substanz 48/80;

Ú beliebige andere Polyamine;

Ú Substanzen mit bestimmten Konformationsstrukturen (z. B. NH-Gruppen);

Ú Substanzen, die eine aliphatische Bindung enthalten (N-Hexadefilamid), z. B. synthetisches Corticotropin, einige Antibiotika (Polymyxin B und andere), Calciumionophore, Blutersatzstoffe, einige Fragmente von Komplement C4a, C3a, C5a usw.), Abfallprodukte von Helminthen usw.

Wenn er selektiven Mediatoren ausgesetzt wird, erfolgt die Freisetzung von Histamin aus Mastzellen und Basophilen aufgrund der Zellaktivierung durch Energiezufuhr und von Ca 2+, das mit der Aktivierung von Membranlipiden verbunden ist.

Es ist bekannt, dass Kalziumionophoren durch die Plasmamembran Ca 2+ auf sich selbst übertragen werden, deren geringfügige Erhöhung (bis zu 0,5 & mgr; m) Sekretionsprozesse in der Zelle auslöst und Histamin freisetzt.

Zellaktivierung tritt auf, wenn eine Kombination der Befestigung des lipophilen Bereichs des Moleküls des Befreiers in der Membran und der Wechselwirkung der Abschnitte des Befreiers mit der Zellmembran, die entgegengesetzte Ladungen haben und voneinander entfernt sind, auftritt.

Wenn er selektiven Befreierern ausgesetzt wird, erfolgt die Freisetzung von Histamin aus Mastzellen und Basophilen aufgrund der Zellaktivierung durch Energiezufuhr und des mit der Aktivierung von Membranlipiden assoziierten Ca 2+.

Dies führt dazu, dass der Kreislauf der Stelle des Aktivators und der damit wechselwirkenden Membran geschlossen wird, was zur Übertragung von Elektronen, zu Änderungen der dielektrischen Eigenschaften der Rc-Membran und zugehörigen Enzymen sowie zur Aktivierung der für die sekretorische Freisetzung von Histamin erforderlichen biochemischen Reaktionen beiträgt.

Es ist zu beachten, dass die selektive Freisetzung von Histamin ein dosisabhängiger Prozess ist, weshalb Substanzen, die in den Körper eingebracht werden und die selektive Freisetzung von Histamin in großen Dosen verursachen, eine zytotoxische Wirkung haben.

Die zytotoxische (nicht selektive) Freisetzung von Histamin erfolgt unter der Wirkung von:

Ú physikalische Faktoren (hohe und niedrige Temperaturen, Strahlung und UV - Strahlung, Vibration usw.);

Ú chemische Faktoren von Reinigungsmitteln, Säuren, Laugen, Lösungsmitteln usw.);

Ú Insektengiftkomponenten (insbesondere Mellitin);

Ú hypotonische Lösung;

Ú Waschmittel Triton X - 100;

Ú andere Faktoren.

Zytotoxische Befreier bewirken die Freisetzung von Histamin, indem sie die Zelle schädigen, was mit dem Verlust der Zelle (Fett, Basophile) von intrazellulärem K +, Lactatdehydrogenase und einem Abfall und anschließendem vollständigen Verlust des Membranpotenzials einhergeht.

Die unspezifische Freisetzung von Histamin geht einher mit einem Anstieg des Histaminspiegels im Blutserum (sowie spezifisch).

Eine Person hat ein starkes Histamin-Inaktivierungssystem; Selbst wenn eine gesunde Person eine zehnmal höhere Dosis Histamin als normal injiziert hat, führt dies nicht zur Entwicklung klinischer Symptome einer Überdosierung. Bei Verabreichung über eine Sonde in einen Zwölffingerdarm eines Gesunden bis zu 200 mg Histamin (mit einer Rate von 2,75 mg / kg) ändert sich die Histaminkonzentration im Blut nicht, und subjektiv ist nur ein leichter Blutstoß im Gesicht zu spüren. Die Einführung der gleichen Dosis Histamin bei einer an gastrointestinalen Erkrankungen leidenden Person, bei der das Histamininaktivierungssystem gestört ist, führt zu einem starken Anstieg des Histamingehaltes im Blut und zur Entwicklung von Symptomen wie heftigen pochenden Kopfschmerzen, Überempfindlichkeit der Haut, Hitzegefühl, Tinnitus und Hautjucken, Urtikariaausschlag, Störungen des Stuhls.

Ein Anstieg des Histaminspiegels im Blut kann nicht nur mit einer übermäßigen Freisetzung, sondern auch mit einer Verletzung der Inaktivierung zusammenhängen.

Die Inaktivierung von Histamin wird auf zwei Hauptniveaus erreicht:

Ú im Darm, unter Beteiligung von Mukoproteinen, die in den Verdauungssaft gelangen. Vom Darmepithel sezernierte Mukoproteine ​​sind gegen Proteolyse resistent und können eine bestimmte Menge Histamin fixieren. Ein Teil des Histamins, der auf dieser Stufe nicht fixiert ist, wird durch enzymatische Spaltung inaktiviert oder von Eosinophilen absorbiert.

Ú in der Leber, wo das durch die Pfortader eintretende Histamin durch Histaminase zerstört wird.

Die Inaktivierungsprozesse von Histamin auf diesen Ebenen werden in den folgenden Fällen verletzt:

Ú während der Gehalt an Monoaminoxidase reduziert wird (Langzeitgebrauch bestimmter Medikamente, insbesondere einiger Tuberkulostatikum-Medikamente wie Isoniazid);

Ú bei Leberzirrhose und anderen Krankheiten, bei denen die Bedingungen für die Ableitung von Blut aus dem Portalsystem in die allgemeine Blutbahn geschaffen werden;

Ú mit einer Erhöhung der Permeabilität der Darmschleimhaut, wenn Bedingungen für die übermäßige Aufnahme von Histamin geschaffen werden;

Ú im Falle einer übermäßigen Einnahme oder der Bildung von Histamin im Darm während der Einnahme von Arzneimitteln oder Lebensmitteln, die Histamin-Freisetzungseigenschaften aufweisen (Histaminoliberation);

Ú bei der Zulassung oder häufigen, langfristigen Verwendung von Produkten mit einem hohen Gehalt an Histamin, Tyramin und Histaminoleral. Tyramin ist nicht nur ein Histamin-Befreier, sondern fördert auch die Freisetzung von Prostaglandinen und anderen vasoaktiven Mediatoren durch Passage durch die Lunge.

Eine übermäßige Bildung von Histamin und Tyramin ist bei intestinaler Dysbiose aufgrund der Darmflora möglich, die Decarboxylierungsaktivität aufweist.

Die unspezifische Freisetzung von Histamin kann auch andere Substanzen verursachen:

Ú gramnegative und grampositive Bakterien und Wandbestandteile;

Ú Protein A, enthalten in Staphylococcus;

Ú thermostabile und thermolabile Hämolysine und Phospholipase C, die in dem Pyocyanic Stick enthalten sind;

Ú natürliche Peptide (Substanz P, Neuropeptide, Neurotensin, Kallidin, Bradykinin usw.) mit ausgeprägter Histamin freisetzender Aktivität;

Ú strahlenundurchlässige Substanzen und andere (Zarudiy FS, 1995).

Folgende Mechanismen können bei der Entwicklung von PAR eine ebenso wichtige Rolle spielen:

Ú direkte Aktivierung der Substanz (antigener und nicht-antigener Natur) des Komplementsystems (meist ein alternativer Weg aufgrund der Aktivierung der Komponente C3);

Ú direkte Aktivierung des Komplementsystems durch Substanzen, die Histamin freisetzende Aktivität haben;

Ú direkte Aktivierung von humoralen Verstärkungssystemen (Watkins J., Levi S. J., 1990, 1991).

Substanzen mit Histamin-Fasereigenschaften, die das Komplementsystem aktivieren können, umfassen Dextrane, Röntgenkontrastmittel und Protamin.

Zu den Substanzen, die hauptsächlich das Komplementsystem betreffen, gehören:

Ú Gefäßprothesen,

Ú Alteplaza und andere Thrombolytika,

Ú Nylonkomponenten von Oxygenatormembranen,

Ú Cellophankomponenten von Oxygenatormembranen,

Ú Zellophankomponenten von Dialysatoren usw.

Ú Substanzen mit vorwiegend Histaminwirkung: Albumin, Mannitol und andere hyperosmolare Substanzen, narkotische Analgetika (Morphin), Mepivacain, Polymyxin B usw.

Die Aktivierung des Komplementsystems führt zur Bildung von intermediären Aktivierungsprodukten (C3a, C2a, C2b, C4a, C5a usw.), die die Freisetzung von Mediatoren aus Mastzellen, Basophilen, Neutrophilen und Blutplättchen verursachen.

Die Freisetzung von Mediatoren (in erster Linie Histamin) führt zu einer Ausdehnung und Stagnation des Blutes in den Kapillaren, einer Erhöhung der Permeabilität ihrer Wände, die zur Verdickung des Blutes und zum Anschwellen des umgebenden Gewebes, zur Drüsenüberhöhung, zu glatten Muskeln usw. beiträgt.

PAR kann sich mit übermäßigem Gebrauch von Produkten entwickeln, die die Freisetzung von Histamin (Histamin und Liberal) oder von Produkten mit einem hohen Gehalt an Histamin und Tyramin verstärken können.

Einer der Mechanismen von PAR, der sich am häufigsten nach der Einführung von Pyrazolon und Acetylsalicylsäurederivaten entwickelt, ist eine Verletzung des Arachidonsäuremetabolismus im Zusammenhang mit der Fähigkeit von Analgetika, die Cyclooxygenase-Aktivität zu hemmen, was zu einer Verschiebung des Gleichgewichts in Richtung der bevorzugten Bildung von Leukotrienen führt (C4, D4, E4).. Die resultierenden Produkte des Arachidonsäuremetabolismus haben eine ausgeprägte biologisch aktive Wirkung auf verschiedene Gewebe und Systeme. Leukotriene verursachen insbesondere einen Spasmus der glatten Muskeln der Bronchien, eine Hypersekretion des Schleims in den Bronchien, eine Erhöhung der Durchlässigkeit der Gefäßwand, eine Abnahme des koronaren Blutflusses und die Stärke der Herzkontraktionen und andere Symptome.

PAR kann sich bei Personen entwickeln, die schon lange mit einem Konvertierungsenzym-Inhibitor (z. B. Captopril, Ramipril usw.) zusammenarbeiten, der die Funktion einer Kininase übernimmt. Der langfristige Einsatz solcher Arzneimittel kann zu einer Anhäufung und Erhöhung des Serumbradykinins führen, was zur Entwicklung von Urtikaria, Bronchospasmus, Rhinorrhoe usw. beiträgt.

Cholinergische Prozesse, die insbesondere durch den Vagusnerv reguliert werden, spielen eine große Rolle bei der Bildung von PAR.

Eine übermäßige Bildung von Acetylcholin kann zur Entwicklung akuter und chronischer Urtikaria führen, da sie eine unspezifische Freisetzung von Histamin aus Mastzellen verursachen kann.

Es wird gezeigt, dass ein Mediator-Ungleichgewicht zu einer übermäßigen Anreicherung von Acetylcholin führen kann, was ein Auslöser für die Entwicklung aggressiver Abwehrreaktionen ist. Dies führt zur Stimulierung der Bildung von Acetylcholin und Prostaglandinen, die die Produktion von Katecholaminen verändern, was zum Einschluss von Nikotin-empfindlichen Formationen und der Hyperproduktion von Adenylatcyclase führt.

Mit der indirekten Beteiligung von Serotonin kommt es zu einem Zerfall der Hirnaktivität, der Entwicklung myogener Vasodilatation, Hypokinesie usw., die klinisch durch Anfälle von Atemnot, Angstzuständen, Angstzuständen und instabilem emotionalem Zustand manifestiert werden können.

PAIR kann am häufigsten bei Patienten mit Asthma bronchiale, allergischer Dermatose, Nahrungsmittel- und Medikamentenallergien beobachtet werden.

Tabelle 5 zeigt einige klinische und labordifferenzielle Anzeichen wahrer und pseudoallergischer Reaktionen (PAR).

Tabelle 5. Klinisch - Laborunterscheidungszeichen wahrer (IAR) und pseudoallergischer Reaktionen (PAR)

http://medlec.org/lek-40494.html

Echte und pseudo-allergische Reaktionen

Was sind pseudoallergische Reaktionen, wie unterscheiden sie sich von der wahren Allergie, warum treten Pseudoallergien auf, wie werden sie identifiziert und ihre Manifestationen beseitigt?

Heutzutage Allergie hat, unabhängig von Alter, Geschlecht, Wohnort in Millionen von Menschen eine Geißel der Menschheit, was zu schwerer Krankheit worden. Allergische Reaktionen können mild und vorübergehend sein (leichter lokaler Juckreiz und Rötung der Haut, laufende Nase und Niesen), in anderen Fällen verursachen sie ziemlich schwerwiegende Veränderungen im Körper: in Form von Schwellungen der Haut und Schleimhäute, Erstickungsbefall, Läsionen des Gastrointestinaltrakts und sogar anaphylaktisch Schock, die oft in dem Tod endet.

Schuld daran ist die erhöhte Empfindlichkeit des Körpers gegenüber bestimmten Fremdstoffen, die über die Atemwege, während der Mahlzeiten, durch die Einführung von Medikamenten, Schlangen- und Insektenstichen usw. zu uns kommen.
Das ist nur in 70-80% der Fälle es sich nicht um eine echte Allergie, aber die pseudoallergische Reaktionen.

Allergische oder Pseudo-Allergie?

Echte Allergie ist eine erhöhte Empfindlichkeit gegenüber bestimmten Proteinbestandteilen, die in Substanzen enthalten sind, die in den Körper gelangen. Gleichzeitig wird aus dem Fremdstoff ein Antigen, auf das unser Immunsystem heftig reagiert und eine Art „Gegenmittel“ in Form spezieller Zellen und Antikörper erzeugt, die eine unbekannte Substanz erkennen und speichern (die sogenannte zelluläre und humorale Immunität). Durch das wiederholte Eindringen dieses Allergens reagiert die Immunität heftig auf einen anerkannten Außenseiter, wodurch die Zellen aktiviert werden, um verschiedene biologisch aktive Substanzen (und vor allem Histamin) freizusetzen. Infolgedessen gibt es für allergische Reaktionen charakteristische Wirkungen - Entzündungen, Schwellungen, Juckreiz, systemische Manifestationen (Blutdruckabfall, gestörte Blutversorgung von Organen und Gewebe usw.).

Bei pseudoallergischen Reaktionen verläuft der pathologische Prozess fast genauso gut, nur das erste immunologische Stadium fehlt, dh Zellen des Immunsystems (Lymphozyten) reagieren nicht auf Fremdsubstanzen und es werden keine Antikörper produziert. Wenn Pseudo-Allergie entwickelt sofort zweite, pathochemical Stufe durch die Freisetzung von Entzündungsmediatoren gekennzeichnet (Histamin, etc.).

Welche ursächlichen Faktoren tragen zur Entwicklung pseudo?

Pseudoallergische Reaktionen treten häufiger auf, wenn Substanzen in den Körper gelangen, die die Freisetzung von Histamin durch Zellen oder Produkte mit einem hohen Gehalt an Histamin, Tyramin und anderen biologisch aktiven Komponenten stimulieren, die die Auslösung von für Allergien charakteristischen entzündlichen Veränderungen in den Organen und Geweben verursachen.

  1. Histaminol-Taucher sind Substanzen, die die intensive Freisetzung von Histamin durch Fettzellen und Basophile fördern: Eier, Meeresfrüchte, Schokolade, Erdbeeren, Nüsse, Konserven usw.
  2. Die Freisetzung von Histamin durch Zellen kann durch einige physikalische Faktoren stimuliert werden: ultraviolette Strahlung, hohe und niedrige Temperaturen, Vibrationseffekte sowie die Einwirkung aggressiver Chemikalien (Säuren, Laugen, topische Arzneimittel).
  3. Pseudo-Reaktionen können auftreten bei chronischen Erkrankungen des Magen-Darm-Trakt (Gastritis, Duodenitis, Magengeschwüren und Zwölffingerdarm 12, Enterokolitis), an der Schleimhaut des Magens und des Darmes beschädigt und substanz gistaminoliberatory leicht eindringen an Mastzellen, die Stimulierung der Freisetzung von Histamin. Bei Erkrankungen des Verdauungstraktes wird auch der Prozess der Inaktivierung von Histamin gestört, was zu einem längeren Verlauf pseudoallergischer Reaktionen und den damit verbundenen entzündlichen Veränderungen in Organen und Geweben beiträgt.
  4. Eine falsche Allergie tritt häufig auf, wenn Lebensmittel mit hohem Histamin- und Tyramingehalt gegessen werden: Hartkäse, Rotwein und Bier, Halbfabrikate aus Fleisch und Fisch (Schinken, Wurstwaren, Räucherwürstchen) und Konserven, eingelegte Tomaten und Gurken, Schokoladenerzeugnisse.
  5. Das Auftreten pseudoallergischer Reaktionen ist häufig mit der Verwendung verschiedener Lebensmittelzusatzstoffe verbunden - Farbstoffen (Tartazin und Natriumnitrit), Konservierungsmitteln (Benzoesäure, Mononatriumglutamat, Salicylate), Aromen und Verdickungsmitteln. Eine ähnliche Reaktion kann auftreten, wenn von Mikroorganismen und Parasiten freigesetzte Nitrate, Pestizide, Schwermetalle und toxische Substanzen aufgenommen werden.
  6. Die Einnahme von Medikamenten ist einer der häufigsten provozierenden Faktoren für die Entwicklung von pseudoallergischen Reaktionen (in etwa 70 bis 80% der Fälle, in denen allergiesähnliche Symptome auftreten, sprechen wir von falschen, dh Pseudoallergien).

Signs pseudoallergische Reaktionen

Klinische Manifestationen pseudo und allergische Reaktionen sind ähnlich und sind nur schwer voneinander zu unterscheiden. Und in beiden Fällen gibt es lokale (örtliche) Anzeichen einer Entzündung:

  • Schädigung der Haut und der Schleimhäute mit Rötung, kleinen oder großen Blasen, lokalem Ödem (Angioödem Angioödem), Juckreizbeschwerden unterschiedlicher Schwere, Kratzen der Haut
  • Entzündliche Veränderungen in den oberen Atemwegen - Nasopharynx, Larynx, Bronchien mit dem Auftreten einschlägiger Beschwerden (Rhinitis, Niesen, Atembeschwerden in der Nase, Tränen, Atembeschwerden, Heiserkeit, Asthma)
  • Beschwerden der Magen-Darm-Schleimhaut und Beschwerden über Bauchschmerzen, Übelkeit und Erbrechen, Bauchknurren, lockerer Stuhlgang usw.
  • Beeinträchtigte Funktion des Herz-Kreislauf-Systems mit dem Auftreten von Schwäche, Müdigkeit, Schwindel, wiederholter Ohnmacht aufgrund von niedrigem Blutdruck, Herzrhythmusstörungen, Ödemen in den Beinen und anderen Anzeichen, die auf eine Verletzung der Blutversorgung von Organen und Geweben hindeuten, die Entwicklung einer Herz-Kreislauf-Insuffizienz. Mit der Entwicklung von anaphylaktischen und anaphylaktoiden Reaktionen entwickeln sich die oben genannten Symptome unter akutem Druck, es kommt zu Bewusstseinsverlust, die Atmung ist gestört und Herzstillstand kann auftreten.

Wie unterscheiden allergische und Pseudo-Allergie

Um eine Diagnose pseudo einzurichten, müssen Sie zuerst alle Standard-allergologischen Untersuchungen verbringen echte Allergie auszuschließen.

  • Bereits im Studium der Geschichte kann wertvolle Daten erhalten. Somit tritt Allergie patolochesky Prozess jedesmal, wenn die Belichtung des Allergens. Bei pseudoallergischen Reaktionen gibt es keine solche Abhängigkeit, und die Krankheitssymptome und deren Schweregrad hängen von der Dosis der akzeptierten unverträglichen Substanz (Lebensmittel, Arzneimittel) oder des darin enthaltenen Zusatzes ab. Beispielsweise verursacht die Verwendung von bulgarischem Pfeffer, der im Laden gekauft wird, das Auftreten einer pseudoallergischen Reaktion mit Juckreiz, lokalen Schwellungen im Gesicht, und die Aufnahme der gleichen Pfeffersorten, die in ihrem Garten gezüchtet werden, verursacht keine unerwünschten Reaktionen.
  • Allergische Manifestationen treten bei wiederholtem Kontakt mit dem Allergen auf, bei Pseudoallergien kann die Reaktion beim ersten Treffen mit einer unverträglichen Substanz auftreten
  • Bei einer echten Allergie treten häufig andere Anzeichen einer Atopie auf (außer bei allergischer Rhinitis - auch Asthma bronchiale oder Urtikaria). Bei pseudoallergischen Reaktionen werden solche Anzeichen nicht beobachtet.
  • Die Durchführung von Hauttests und immunologischen Studien mit der Definition spezifischer Antikörper (Immunglobuline) gegen Allergene ergibt ein positives Ergebnis für allergische Reaktionen und für negative Reaktionen - für Pseudoallergien
  • Bei pseudoallergischen Reaktionen bei Nahrungsmitteln kann ein Histamintest durchgeführt werden, der in den Zwölffingerdarm eingeführt wird und die Reaktion auf seine Verabreichung untersucht wird.

Prinzipien der Behandlung von falschen Allergien

  1. Wie bei einer echten Allergie muss bei einer pseudoallergischen Reaktion das Eindringen der problematischen Substanz, die zur Entwicklung des pathologischen Prozesses geführt hat (Lebensmittel oder Ergänzungsmittel, Arzneimittel), ausgeschlossen werden.
  2. Es ist wichtig, bestimmte Ernährungsempfehlungen zu befolgen: Um die Nahrungsaufnahme mit histaminreichen Lebensmitteln sowie Histaminoliberatoren so weit wie möglich zu begrenzen, gehören Haferflocken, Reiswasser, Gemüse- und Getreidesuppen, natürliche Milchprodukte und andere in diesem Fall gut verträgliche Produkte..
  3. Es werden Standard-Antihistaminika verwendet. Die symptomatische Behandlung wird unter Berücksichtigung der spezifischen Manifestationen von pseudoallergischen Reaktionen durchgeführt (Tropfen und Sprays in der Nase, Salben und Cremes für die topische Anwendung auf der Haut, Inhalatoren, Gefäßpräparate usw.).
  4. Manchmal Lebensmittel Pseudo-Allergie durch niedrigen Dosen von Histamin mit ihrem allmählichen Anstieg behandelt.

Die Behandlung pseudoallergischer Reaktionen sollte von einem Allergologen unter Beteiligung eines Dermatologen, HNO-Arztes und anderen Spezialisten durchgeführt werden, abhängig von den örtlichen Manifestationen der Erkrankung. Mit der richtigen Umsetzung der medizinischen Empfehlungen zur Arbeitsweise und zur Ruhepause, zum Abnehmen und Einnehmen von Medikamenten können in den meisten Fällen gute Ergebnisse erzielt werden.

http://medblog.by/zabolevaniya/psevdoallergicheskie-reakcii-i-istinnaya-allergiya/

Pseudoallergische Reaktionen

Über allergische Reaktionen (wahre Allergie) habe ich im letzten Beitrag kurz geschrieben.

Wir wenden uns nun der Beschreibung von Pseudoallergien zu, so dass Sie eine von der anderen unterscheiden können.

Lebensmittelpseudoallergien oder, wie sie auch Nahrungsmittelunverträglichkeit genannt werden, sind sogar noch häufiger als echte Allergien. Pseudoallergien treten bei 70% der Erwachsenen und 50% der Kinder auf.

Pseudoallergische Reaktionen (PAR) oder falsche Allergien haben ihren Namen aufgrund der Tatsache, dass sie aufgrund des eindeutigen Zusammenhangs zwischen der Reaktionsentwicklung und dem Effekt des ursächlichen Faktors und den klinischen Symptomen der wahren Allergie (IAR) sehr ähnlich sind, sich jedoch durch die Entwicklungsmechanismen von letzterer unterscheiden.

Der Hauptunterschied im Mechanismus der Reaktionsentwicklung mit PAR ist das Fehlen eines immunologischen Stadiums, d. H. Allergische Antikörper oder sensibilisierte Lymphozyten sind an ihrer Entstehung nicht beteiligt. Mit PAR gibt es also nur zwei Stadien - pathochemische und pathophysiologische.

In der pathochemischen Phase von PAR werden die gleichen Mediatoren freigesetzt wie in der IAR. Dies erklärt die Ähnlichkeit der klinischen Symptome mit PAR und IAR und unterscheidet PAR auch von anderen Intoleranzreaktionen (toxische, angeborene und erworbene Enzymopathien usw.).

Der wichtigste Mechanismus von PAR ist die unspezifische Freisetzung von Mediatoren, vor allem Histamin, aus Allergiezielzellen (Mastzellen, Basophilen usw.). Die unspezifische Freisetzung von Histamin aus Mastzellen und Basophilen während der PAR beruht auf der Zellaktivierung, unabhängig von IgE oder anderen Klassen von Antikörpern und deren Rezeptoren, durch Energiezufuhr und Calciumionen.

Histamin kann als Folge von direkten (nicht selektiven, zytotoxischen) und indirekten (selektiven, nicht zytotoxischen, selektiven) Wirkungen des Befreiers freigesetzt werden.

Die folgenden Substanzen werden Histaminfreisetzern zugeschrieben:

1. Nichtimmunität:

-bakterielle Wandaminozucker;

-vasoaktives interstitiales Peptid;

-osmotische Reize (Wasser, Mannit, Dextrose);

-Humanserumalbuminpräparate;

-Atropin, Chinin, Strychnin, Phenamin, Chloroform;

-einige Lebensmittel (Fisch, Tomaten, Eiweiß, Erdbeeren, Erdbeeren, Schokolade)

-Abfallprodukte von Helminthen.

2. Immunität:

-Ergänzungskomponenten С5а> СЗа> С4а;

-kationisches Eosinophilenprotein.

Bei der Exposition gegenüber selektiven Mediatoren erfolgt die Freisetzung von Histamin aus Mastzellen und Basophilen aufgrund der Zellaktivierung durch Energiezufuhr und der mit der Aktivierung von Membranlipiden verbundenen Calciumionen (CaI +). Es ist bekannt, dass Calciumionophore CaI + -Ionen durch die Plasmamembran auf sich selbst durch die Plasmamembran tragen. Eine geringfügige Erhöhung ihres Gehalts (bis zu 0,5 μM) führt zum Auslösen sekretorischer Prozesse in der Zelle und zur Freisetzung von Histamin. Zellaktivierung tritt auf, wenn eine Kombination der Fixierung des lipophilen Bereichs des Moleküls des Befreiers mit der Zellmembran mit entgegengesetzten Ladungen und voneinander beabstandet auftritt. Die unspezifische Histaminfreisetzung wird von einem Anstieg der Serumhistaminspiegel begleitet (auch spezifisch).

Ein Anstieg des Histaminspiegels kann nicht nur mit einer übermäßigen Freisetzung, sondern auch mit einer Inaktivierung von Histamin einhergehen.

Es ist bekannt, dass die Inaktivierung von Histamin auf verschiedene Weise durchgeführt wird: Oxidation durch Diaminooxidase, Monoaminoxidase, Stickstoffmethylierung im Ring, histaminpoxische Eigenschaften von Plasma und Bindung durch Glycoproteine.

Die Inaktivierung von Histamin wird auf zwei Hauptniveaus erreicht: auf der Darmebene durch Mukoproteine, die in den Verdauungssaft gelangen. Vom intestinalen Epithel sezernierte Mukoproteine ​​sind gegen Proteolyse resistent (ein enzymatischer Proteinzerfallsprozess, der durch proteolytische Enzyme (Peptidhydrolasen, Proteasen) katalysiert wird und in der Lage ist, eine bestimmte Menge Histamin zu fixieren. Leber, wo das durch die Lebervene eindringende Histamin durch das Enzym Histaminase zerstört wird.

Inaktivierungsprozesse auf diesen Ebenen werden in den folgenden Fällen verletzt:

1. während der Gehalt an Monoaminoxidase reduziert wird (Langzeitgebrauch bestimmter Medikamente),

2. bei Leberzirrhose und anderen Krankheiten, wenn die Bedingungen für die Übertragung von Blut aus dem Lebervenensystem in den allgemeinen Blutkreislauf geschaffen werden,

3. Erhöhung der Permeabilität der Darmschleimhaut mit der Entstehung von Bedingungen für die übermäßige Aufnahme von Histamin,

4. bei übermäßiger Aufnahme oder Bildung von Histamin im Darm durch Einnahme von Arzneimitteln oder Lebensmittelprodukten, die die Eigenschaften einer Histaminoliberation haben,

6. Erhalt oder häufige, langfristige Verwendung von Produkten mit einem hohen Gehalt an Histamin, Tyramin und Histaminoleral. Bei intestinaler Dysbiose ist aufgrund der intestinalen Mikroflora mit decarboxylierender Aktivität eine übermäßige Bildung von Histamin und Tyramin möglich.

Die unspezifische Freisetzung von Histamin kann induzieren:

1. gramnegative und grampositive Bakterien und Bestandteile ihrer Wände,

2. Protein A, enthalten in Staphylococcus,

3. thermostabile und thermolabile Hämolysine und Phospholipase C, die im Pyocyanic Stick enthalten sind;

4. natürliche Peptide haben eine ausgeprägte Histamin freisetzende Aktivität (Substanz P, Neuropeptide, Neurotensin, Callidin, Bradykinin usw.), strahlenundurchlässige Substanzen usw.

Eine Unterbrechung der Inaktivierung von Histamin kann zu seiner Akkumulation in Geweben beitragen, insbesondere bei Leber- und Nierenerkrankungen und als Folge die Entwicklung einer Pseudoallergie.

Der nächste Weg, die Konzentration von Histamin zu erhöhen, hängt mit dem Verbrauch von Lebensmitteln zusammen, die Histamin und andere Amine (z. B. Tyramin, Phenylethylamin) in erheblichen Mengen enthalten. Dies sind fermentierte Käsesorten, Weine, fermentierte und konservierte Produkte, wie: Schweineleber, getrockneter Schinken, gesalzener Kohl, Wurst, Fischkonserven, Spinat, Tomaten, Bierhefe, eingelegte Heringe, Avocado, Schokolade, Kakaobohnen und andere.

Die Tabelle zeigt den Gehalt an Histidin-Aminosäure in verschiedenen Lebensmittelprodukten, der von Histamin abgeleitet ist.

Die Tabelle zeigt den unmittelbaren Gehalt an Histamin in den Produkten.

Die Tabelle zeigt, dass Enzymprodukte (Käse), Dosenfleisch und Fischprodukte (Schinken, Wurst, Heringskaviar, Heringsfilets) sich vom höchsten Gehalt an aktivem Histamin und Spinat von Gemüse unterscheiden.

Tyramingehalt in Lebensmitteln

Neben Produkten, die Histamin und Tyramin enthalten, verursachen pseudoallergische Reaktionen Lebensmittelzusatzstoffe sowie Konservierungsstoffe und erhöhen die Haltbarkeit der Produkte. Substanzen, die mit Lebensmittelzusatzstoffen verwandt sind, sind unten aufgeführt.

Aus der Gruppe der Konservierungsmittel: Benzoesäure (E 210); Benzoate (E 211/219); Ascorbinsäure (E 200-208); Sulfide; Nitrite.

Aus der Gruppe der Lebensmittelazofarbstoffe: Tetrazin (E 102); gelb-orange Farbe (E 110). Aus der Gruppe der Aromastoffe: Mononatriumglutamat (E 621); Kaliumglutamat (e 622); Glutamat-Calcium (e 623); Ammoniumglutamat (E 624); Glutamatmagnesium (e 625).

Von den Substanzen, die keine Azogruppe enthalten: Erythrosin (E 127); Annatto (E 160). Erwähnt werden sollten auch biogene Amine. Dazu gehören Substanzen wie Betaphenylethylamin, Dopamin, Methylthyramin und Antibiotika. Biogene Amine reichern sich hauptsächlich in Produkten an, die eine schnelle Reifung, Fermentation, Verrottung und Fermentation durchlaufen.

Wie unterscheidet man Pseudoallergien von Allergien? Manchmal ist es schwierig, sogar einen Allergologen zu machen, nicht wie der Patient selbst. Es gibt jedoch gewisse Anzeichen, die in den meisten Fällen dazu beitragen.

Differentialdiagnostische Unterschiede bei Allergien und Pseudoallergien nach klinischen Symptomen:

1. Der Beginn der Krankheit:

-Atopie (Allergie) - Säuglingsalter;

-Pseudoallergien - häufiger nach 1 Jahr im Erwachsenenalter;

2. Die Persistenz von Exazerbationen bei Kontakt mit einem Allergen / Liberator:

-Atopie (Allergie) - findet statt;

3. Abhängigkeit des Beginns der Symptome von der initialen und wiederholten Exposition des Allergens / Liberators:

-Atopie (Allergie) - ist charakteristisch;

-Pseudoallergie ist nicht charakteristisch;

4. Abhängigkeit von der "Dosis" von Lebensmitteln und Medikamenten:

-Atopie (Allergie) - abwesend;

-Pseudoallergie - eine klare Beziehung;

5. Kreuzüberempfindlichkeit:

-Atopie (Allergie) - ist charakteristisch;

-Pseudoallergie ist nicht charakteristisch;

Differentialdiagnostische Unterschiede bei Allergien und Pseudoallergien gemäß den Ergebnissen spezieller Forschungsmethoden:

-Atopie (Allergie) - beobachtet, aber nicht immer;

-Pseudoallergie - normalerweise nicht;

2. Hauttests mit "vermuteten" Allergenen oder Bestimmung von spezifischem IgE im Blut:

-Atopie (Allergie) - positiv;

3. Ebene des gesamten IgE:

-Atopie (Allergie) - signifikant oder mäßig (seltener) erhöht;

Das Hauptmerkmal der Pseudoallergie ist, dass die Schwere und der Zeitpunkt der Manifestation der ersten Anzeichen der Krankheit von der Menge eines Produkts abhängen, das beispielsweise Histamin und Tyramin enthält, sowie von der Konzentration dieser Substanzen.

http://pikabu.ru/story/psevdoallergicheskie_reaktsii_4120097

Pseudoallergische Reaktionen auf Drogen

... "Pseudoallergie." Das Auftreten dieses Begriffs hängt mit der Freisetzung von A. D. Ado im Jahr 1969 zusammen mit den als wahrhaftig allergischen Reaktionen falscher allergischer Reaktionen zusammen. Äußerlichen Manifestationen zufolge ähneln pseudoallergische Reaktionen echten Reaktionen, die Entwicklung des Krankheitsbildes erfolgt jedoch ohne vorherige Sensibilisierung für den pathogenen Faktor.

... der pseudoallergische Zustand ist die Grundlage für die unspezifische Liberalisierung von Mediatoren aus Zielzellen der Allergie, die die Klinik bestimmt, die durch direkten Kontakt bestimmter Substanzen mit Zellmembranen induziert wird (L.V. Luss, 1999).

Pseudoallergische Reaktionen werden in der Literatur auch als "nicht spezifische allergische Reaktionen", "nicht immunologische allergische Reaktionen", "falsche Allergien" bezeichnet.

Im Gegensatz zu echten allergischen Reaktionen entwickeln sich pseudoallergische Reaktionen nur in zwei Stufen: pathochemisch (biochemisch) und pathophysiologisch. Die erste Stufe beruht auf der unspezifischen Freisetzung von Mediatoren, hauptsächlich Histamin. Im Gegensatz zu allergischen Reaktionen haben pseudoallergische Reaktionen keinen immunologischen Entwicklungsmechanismus, sondern sind mit der direkten Wirkung von Medikamenten, strahlenundurchlässigen Substanzen, Blutplasma, Blut- und Plasmaersatzmitteln, Lokalanästhetika, nicht narkotischen Analgetika auf Mastzellen und der Freisetzung von Histamin und anderen Mediatoren in das Blut verbunden IgE, IgG und ihre Rezeptoren (durch Energieversorgung und Ca2 + -Ionen). Zellaktivierung tritt auf, wenn der lipophile Bereich des Moleküls des Liberators in der Membran fixiert ist und die Wechselwirkung zwischen dem Liberator und der Zellmembran entgegengesetzt und voneinander beabstandet ist. Die zytostatische (nicht selektive) Freisetzung von Histamin erfolgt aufgrund einer Zellschädigung und geht mit einem Verlust an intrazellulärem K +, Lactatdehydrogenase und einer Abnahme sowie einem Mangel an Membranpotential einher.

Einer der wichtigen Mechanismen für die Entwicklung von pseudoallergischen Reaktionen ist die Aktivierung des Komplementsystems, eines Systems von Serumfaktoren, das nicht nur bei der Umsetzung von Immunreaktionen, sondern auch bei einer Reihe von physiologischen und pathologischen Prozessen eine Rolle spielt. Eine unspezifische Aktivierung von Komplement, beispielsweise jodhaltigen Substanzen, kann zur Bildung von Zwischenprodukten führen: C3a, C2a, C2b usw., die die Freisetzung von Mediatoren aus Mastzellen, Basophilen, Neutrophilen und Thrombozyten verursachen (Luss LV, 1994). Der Grund für die Entwicklung pseudoallergischer Reaktionen auf die Einführung von Pyrazolon-Derivaten ist eine Verletzung des Metabolismus von Arachidonsäure, die mit der Hemmung der Cyclooxygenase-Aktivität und der vorherrschenden Bildung von Leukotrienen verbunden ist. Leukotriene C4, D4, E4 verursachen einen Krampf der glatten Muskulatur, einschließlich Bronchien, Hypersekretion des Schleims und eine Erhöhung der Durchlässigkeit der Gefäßwand.

L.V. Luss (1994) identifizierte bei der klinischen, immunologischen und allergologischen Untersuchung von 775 Patienten mit Arzneimittelallergien die folgenden Faktoren, die zur Entwicklung pseudoallergischer Reaktionen mit Arzneimitteln beitragen: (1) Polypharmazie, insbesondere die Verabreichung von inkompatiblen Arzneimitteln, (2) gleichzeitige Erkrankungen des Gastrointestinaltrakts, neuroendokriner Systeme, Stoffwechselstörungen, (3) unzureichende Therapie, (4) Änderungen des pH-Werts des Mediums und der Temperatur von Lösungen, die parenteral verabreicht werden.

Ein Arzt, insbesondere Allgemeinmediziner, hat oft keine klaren Kriterien für die Differentialdiagnose von allergischen und pseudoallergischen Reaktionen. Moderne Diagnoseverfahren (Radio, Immunofermental und Immunosorbent) sind auch für Allergieschichten teuer und technisch schwierig. Daher müssen sich Ärzte bei der Unterscheidung von allergischen und pseudoallergischen Reaktionen an einfachen und zugänglichen Kriterien orientieren.

DIFFERENZIELLE DIAGNOSTIK AN ALLERGISCHEN UND PSEUDOALLERLERGISCHEN REAKTIONEN AUF ARZNEIMITTEL

Allergische Reaktionen:
• Alter - in der Regel bis zu 30 Jahre;
• Boden - beliebig;
• die Anzahl der Medikamente - 1-2 (ähnlich in der chemischen Struktur);
• Dosisabhängigkeit - nein;
• Abhängigkeit von der Verabreichungsroute - nein;
• Reaktion auf die erste Einführung - nein;
• Reaktion auf Wiedereinführung - immer;
• Placebo-Reaktion ist nicht;
• assoziierte Krankheiten - atopisch;
• Eosinophilie - ist;
• Blutdruck - Abnahme;
• direkter Shelley-basophiler Test mit Medikamenten - positiv für IgE-vermittelte Reaktionen;
• spezifische Antikörper - ist;
• die Möglichkeit der passiven Übertragung von Überempfindlichkeit besteht.

Pseudoallergische Reaktionen:
• Alter - häufiger nach 30 Jahren;
• Geschlecht - häufiger als Frauen;
• Anzahl der Drogen - viele verschiedene chemische Gruppen;
• dosisabhängig - es gibt (je höher die Dosis des Arzneimittels, desto mehr werden von den Depotmediatoren freigesetzt und je höher die Konzentration in Blut und Gewebe ist, desto härter sind die klinischen pseudoallergischen Reaktionen);
• Abhängigkeit von der Verabreichungsmethode - ist;
• Reaktion auf die erste Einführung - ist;
• Reaktion auf Wiedereinführung - nicht immer;
• Reaktion auf Placebo - ist;
• assoziierte Krankheiten - Erkrankungen des Gastrointestinaltrakts, der Leber und des neuroendokrinen Systems;
• Eosinophilie - nein;
• Blutdruck - ändert sich nicht oder steigt nicht an;
• Shelley direkter basophiler Test mit Medikamenten - negativ;
• Spezifische Antikörper - nein;
• die Möglichkeit der passiven Übertragung von Überempfindlichkeit - nein.

Medikamente, die pseudoallergische Reaktionen hervorrufen können (Histaminfreisetzer), umfassen Opiate (Opium, Morphin, Codein usw.), Tubocurarin, Polymyxin B, Trimethophan, Desfer, Ganglioblokatora. Sie werden häufig bei Patienten mit Drogen- und Nahrungsmittelintoleranz gefunden.

Bei der Pathogenese pseudoallurgischer Reaktionen ist der Zustand des Gastrointestinaltrakts, insbesondere die Dysbakteriose, von größter Bedeutung. Einer der Hauptgründe für das Ungleichgewicht der Darmflora war der Einsatz getrennter und wiederholter Antibiotikatherapie, die Behandlung mit Sulfamitteln, Zytostatika, Glukokortikoiden und die Strahlentherapie.

I.I. Mikhailova et al. (1994) untersuchten 115 Patienten in der Allergiebehörde im Alter von 16–60 Jahren, bei 83% der Patienten mit allergischen Erkrankungen und bei 90% der Patienten mit Pseudoallergien eine signifikante Reduktion der Gesamtmenge an E. coli auf 3 x 10 * 4 (bei einer Rate von 3 x 10 * 8).. Darüber hinaus gab es eine signifikante Steigerung der Hämolyse von Escherichia coli um 63% im Vergleich zu ihrer Gesamtzahl, die Klebsiella-Bakterien um 35% (in der Regel ohne Abwesenheit von ihnen).. Solche Änderungen in der Zusammensetzung der Darmmikroflora und eine Verschiebung hin zum Wachstum von Bakterien mit decarboxylierender Aktivität führen während des Abbaus der entsprechenden Aminosäuren zu einer erhöhten Bildung von biogenen Aminen im Körper: Gitsamina aus Histidin, Tyramin aus Tyrosin und Phenylalanin und Phenylethylamin.

Somit besteht ein Zusammenhang zwischen honigallergischen und pseudoallergischen Reaktionen einerseits und einer Verletzung der Darmmikroökologie andererseits. Offensichtlich ist die Darmdysbiose bei Patienten mit allergischen Erkrankungen sekundär, da sie das Ergebnis einer veränderten Immunreaktion des Körpers ist, häufig asymptomatisch auftritt und den Verlauf der zugrunde liegenden Krankheit belastet. Offensichtlich sind jedoch Verletzungen der Darmflora der Hauptfaktor für die Entwicklung einer pseudoallergischen Reaktion.

http://doctorspb.ru/articles.php?article_id=1130
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