H2-Histaminrezeptoren

H-Blocker 2 -Histaminrezeptoren sind Medikamente, die H blockieren 2 -Histamin-Rezeptoren der Parietalzellen der Magenschleimhaut (die mit einer Abnahme der Magensaftsekretion einhergehen) und haben eine Anti-Ulkus-Wirkung.

Drogen in diesem Gruppenblock N 2 -Histamin-Rezeptoren der Parietalzellen der Magenschleimhaut wirken gegen Geschwüre.

Stimulation H 2 -Histaminrezeptoren gehen mit einer erhöhten Sekretion von Magensaft einher, die durch eine Erhöhung des intrazellulären cAMP unter dem Einfluss von Histamin verursacht wird.

Vor dem Hintergrund der Verwendung von Blockern H 2 -Histaminrezeptoren vermindern die Magensäuresekretion.

Ranitidin hemmt basal und stimuliert Histamin, Gastrin und Acetylcholin (in geringerem Maße) die Sekretion von Salzsäure. Es hilft, den pH-Wert des Mageninhalts zu erhöhen, reduziert die Aktivität von Pepsin. Die Dauer des Arzneimittels in einer Einzeldosis beträgt etwa 12 Stunden.

Famotidin hemmt die basale und stimulierte Salzsäureproduktion durch Histamin, Gastrin und Acetylcholin. Reduziert die Aktivität von Pepsin.

Cimetidin hemmt die Histamin-vermittelte und basale Sekretion von Salzsäure und beeinflusst die Carbacholin-Produktion leicht. Hemmt die Pepsinsekretion. Nach der Einnahme entwickelt sich die therapeutische Wirkung nach 1 Stunde und dauert 4-5 Stunden.

Ranitidin wird nach oraler Verabreichung rasch aus dem Gastrointestinaltrakt resorbiert. Die maximale Konzentration wird nach einer Dosis von 150 mg innerhalb von 2-3 Stunden erreicht. Die Bioverfügbarkeit des Arzneimittels - etwa 50% aufgrund der Wirkung des "ersten Durchgangs" durch die Leber. Die Mahlzeit beeinflusst den Absorptionsgrad nicht. Plasmaproteinbindung - 15%. Durchdringt die Plazentaschranke. Das Verteilungsvolumen des Arzneimittels beträgt etwa 1,4 l / kg. Die Halbwertszeit beträgt 2-3 Stunden.

Famotidin wird im Verdauungstrakt gut aufgenommen. Der maximale Spiegel des Arzneimittels im Blutplasma wird nach 2 Stunden nach der oralen Verabreichung bestimmt. Die Bindung an Plasmaproteine ​​beträgt etwa 20%. Eine geringe Menge des Arzneimittels wird in der Leber metabolisiert. Die meisten der Ausscheidungen bleiben unverändert im Urin. Die Halbwertszeit beträgt 2,5 bis 4 Stunden.

Nach oraler Verabreichung wird Cimetidin schnell aus dem Gastrointestinaltrakt resorbiert. Die Bioverfügbarkeit beträgt etwa 60%. Die Halbwertszeit des Arzneimittels beträgt etwa 2 Stunden, die Bindung an Plasmaproteine ​​beträgt etwa 20-25%. Hauptsächlich unverändert (60-80%) im Urin ausgeschieden, teilweise in der Leber metabolisiert. Cimetidin durchdringt die Plazentaschranke und dringt in die Muttermilch ein.

  • Vorbeugung und Behandlung von Magengeschwüren und / oder Zwölffingerdarmgeschwüren.
  • Zollinger-Ellison-Syndrom.
  • Erosive Refluxösophagitis.
  • Prävention von postoperativen Geschwüren.
  • Ulzerative Läsionen des Gastrointestinaltrakts im Zusammenhang mit nichtsteroidalen Antiphlogistika.
  • Überempfindlichkeit.
  • Schwangerschaft
  • Stillzeit

Medikamente dieser Gruppe werden mit Vorsicht in folgenden klinischen Situationen verschrieben:
  • Leberversagen
  • Nierenversagen
  • Alter der Kinder
  • Von der Seite des zentralen Nervensystems:
    • Kopfschmerzen.
    • Schwindel
    • Sich müde fühlen
  • Aus dem Verdauungstrakt:
    • Trockener Mund.
    • Appetitlosigkeit
    • Erbrechen
    • Bauchschmerzen
    • Flatulenz
    • Verstopfung
    • Durchfall
    • Erhöhte Aktivität der Lebertransaminase.
    • Akute Pankreatitis
  • Seit dem Herzkreislaufsystem:
    • Bradykardie.
    • Blutdruck gesenkt.
    • Atrioventrikulärer Block.
  • Aus dem hämopoetischen System:
    • Thrombozytopenie.
    • Leukopenie
    • Pancytopenie
  • Allergische Reaktionen:
    • Hautausschlag.
    • Jucken
    • Angioödem
    • Anaphylaktischer Schock.
  • Aus den Sinnen:
    • Parese der Unterkunft.
    • Verschwommene visuelle Wahrnehmung.
  • Aus dem Fortpflanzungssystem:
    • Gynäkomastie
    • Amenorrhoe
    • Verminderte Libido
    • Impotenz
  • Andere:
    • Alopezie

Vor der Anwendung dieser Medikamentengruppe ist es erforderlich, das Vorhandensein bösartiger Tumore im Magen und Zwölffingerdarm auszuschließen.

Vor dem Hintergrund der Behandlung mit Medikamenten dieser Gruppe sollte von potenziell gefährlichen Aktivitäten abgeraten werden, die erhöhte Aufmerksamkeit und psychomotorische Geschwindigkeit erfordern.

Risiko von kardiotoxischen Wirkungen von H-Blockern 2 -Histaminrezeptoren sind bei Patienten mit Herzerkrankungen, Leber- und / oder Nierenfunktionsstörungen, rascher intravenöser Verabreichung und hohen Dosen erhöht.

Vermeiden Sie während der Behandlung die Einnahme von Nahrungsmitteln, Getränken oder Medikamenten, die die Magenschleimhaut reizen.

Ranitidin kann akute Anfälle der Porphyrie verursachen.

Famotidin und Cimetidin können bei allergischen Hauttests zu falsch negativen Ergebnissen führen.

Patienten, die älter als 75 Jahre sind, sollten die Dosis dieser Medikamentengruppe (insbesondere Cimetidin) anpassen.

http://www.smed.ru/guides/43256

H2-Blocker von Histaminrezeptoren

H2 - Blocker von Histaminrezeptoren (engl. H2-Rezeptorantagonisten) - Arzneimittel zur Behandlung von säurebedingten Erkrankungen des Magen-Darm-Trakts. Der Wirkmechanismus von H2-Blockern beruht auf der Blockierung von N2–Rezeptoren (auch Histamin genannt) der Auskleidungszellen der Magenschleimhaut und die Abnahme der Produktion und des Flusses von Salzsäure aus diesem Grund in das Lumen des Magens. Anti-Geschwür antisekretorische Medikamente behandeln

Arten von H2-Blockern

A02BA-Blocker H2-Histaminrezeptoren
A02BA01 Cimetidin
A02BA02 Ranitidin
A02BA03 Famotidin
A02BA04 Nizatidin
A02BA05 Niperotidin
A02BA06 Roxatidin
A02BA07 Ranitidin-Wismutcitrat
A02BA08 Loughnutine
A02BA51 Cimetidin in Kombination mit anderen Arzneimitteln
A02BA53 Famotidin in Kombination mit anderen Arzneimitteln

In der Verordnung Nr. 2135-p der Regierung der Russischen Föderation vom 30. Dezember 2009 sind folgende H2-Histamin-Rezeptorblocker in der Liste der lebenswichtigen und lebensnotwendigen Arzneimittel aufgeführt:

  • Ranitidin - Lösung zur intravenösen und intramuskulären Verabreichung; Injektion; überzogene Tabletten; Filmtabletten
  • Famotidin - ein Lyophilisat zur Herstellung einer Lösung zur intravenösen Verabreichung; überzogene Tabletten; Filmtabletten.
Aus der Geschichte der H2-Blocker Histaminrezeptoren

Die Geschichte der H2-Histamin-Rezeptorblocker begann 1972, als unter der Leitung von James Black eine große Anzahl von Verbindungen mit ähnlicher Struktur wie Histamin synthetisiert und im französischen Smith Kline-Labor untersucht wurde, nachdem die anfänglichen Schwierigkeiten überwunden waren. In der präklinischen Phase identifizierte wirksame und sichere Verbindungen wurden in klinische Studien übertragen. Der erste selektive H2-Blocker Burimamid war nicht wirksam genug. Die Struktur von Burimamid war etwas modifiziert und es wurde aktiveres Methiamid erhalten. Klinische Studien dieses Arzneimittels haben eine gute Wirksamkeit gezeigt, jedoch eine unerwartet hohe Toxizität, die sich in Form einer Granulozytopenie manifestiert. Weitere Anstrengungen führten zur Bildung von Cimetidin. Cimetidin bestand erfolgreich klinische Studien und wurde 1974 als erstes selektives H2-Rezeptorblocker-Medikament zugelassen. Es spielte eine revolutionäre Rolle in der Gastroenterologie und reduzierte die Anzahl der Vagotomien signifikant. Für diese Entdeckung erhielt James Black 1988 den Nobelpreis. H2-Blocker üben jedoch keine vollständige Kontrolle über die Blockierung der Salzsäureherstellung aus, da sie nur einen Teil des Mechanismus beeinflussen, der an ihrer Herstellung beteiligt ist. Sie reduzieren die durch Histamin verursachte Sekretion, wirken sich aber nicht auf Sekretionsstimulanzien wie Gastrin und Acetylcholin aus. Neben den Nebenwirkungen konzentrierte sich die Pharmakologin auf die Suche nach neuen Medikamenten, die den Säuregehalt des Magens reduzieren (Khavkin A.I., Zhikhareva, N. S.).

Die Abbildung rechts (AV Yakovenko) zeigt schematisch die Regulationsmechanismen der Sekretion von Salzsäure im Magen. Blau zeigt eine abdeckende (Parietal-) Zelle, G ist ein Gastrinrezeptor, H2 - Histaminrezeptor, M3 - Acetylcholinrezeptor.

H2-Blocker - relativ veraltete Medikamente

H2-Blocker sind in allen pharmakologischen Parametern (Säureunterdrückung, Wirkungsdauer, Anzahl der Nebenwirkungen usw.) der moderneren Klasse von Arzneimitteln - Protonenpumpenhemmern - unterlegen, jedoch bei einer Reihe von Patienten (aufgrund genetischer und anderer Merkmale) sowie aus wirtschaftlichen Gründen einige von ihnen (in größerem Maße Famotidin, in geringerem Maße - Ranitidin) werden in der klinischen Praxis verwendet.

Von den antisekretorischen Mitteln, die die Produktion von Salzsäure im Magen reduzieren, werden derzeit zwei Klassen in der klinischen Praxis verwendet: H2-Histaminrezeptorblocker und Protonenpumpenhemmer. H2-Blocker haben die Wirkung einer Tachyphylaxie (eine Abnahme der therapeutischen Wirkung des Arzneimittels bei wiederholter Verabreichung), Protonenpumpenhemmer jedoch nicht. Daher können Protonenpumpenhemmer für eine Langzeittherapie empfohlen werden, und H2-Blocker sind es nicht. Im Mechanismus der Entwicklung der Tachyphylaxie H2-Blocker spielen die Rolle, die Bildung von endogenem Histamin zu verstärken, das um H konkurriert2-Histaminrezeptoren. Das Auftreten dieses Phänomens wird innerhalb von 42 Stunden nach Therapiebeginn H beobachtet2-Blocker (Nikoda V. V., Khartukov N. E.).

Bei der Behandlung von Patienten mit ulcerativer gastroduodenaler Blutung verwenden Sie H2-Blocker werden nicht empfohlen, vorzugsweise sollten Protonenpumpenhemmer (Russian Society of Surgeons) verwendet werden.

H Widerstand2-Blocker

Bei der Behandlung von Histamin-H2-Rezeptorblockern und Protonenpumpenhemmern sind 1–5% der Patienten vollständig resistent gegen dieses Medikament. Bei diesen Patienten wurde bei der Überwachung des pH-Werts des Magens keine signifikante Veränderung des Gehalts an intragastrischem Säuregehalt beobachtet. Es gibt Fälle von Resistenz nur gegen eine bestimmte Gruppe von Medikamenten: H2-Histamin-Rezeptorblocker der 2. (Ranitidin) oder 3. Generation (Famotidin) oder eine Gruppe von Protonenpumpenhemmern. Eine Erhöhung der Dosis mit Medikamentenresistenz ist in der Regel nicht schlüssig und erfordert den Ersatz durch eine andere Art von Medikament (Rapoport IS usw.).

PH-Gramm des Körpers des Magens eines Patienten mit Resistenz gegen H2-Histamin-Rezeptorblocker (Storonova OA, Trukhmanov AS)

Vergleichende Eigenschaften von H2-Blockern

Einige pharmakokinetische Eigenschaften von H2-Blockern (S.V. Belmer und andere):

http://www.gastroscan.ru/handbook/121/3119

Histamin-H2-Rezeptorblocker

Histaminrezeptor-H2-Blocker sind Arzneimittel, deren Hauptwirkung auf die Behandlung von säureabhängigen Erkrankungen des Gastrointestinaltrakts gerichtet ist. Am häufigsten verschrieben diese Gruppe von Medikamenten zur Behandlung und Vorbeugung von Geschwüren.

Der Wirkungsmechanismus von H2-Blockern und Indikationen zur Verwendung

Histamin (H2) -Zellrezeptoren befinden sich auf der Membran in der Magenwand. Diese Parietalzellen sind an der Produktion von Salzsäure im Körper beteiligt.

Seine übermäßige Konzentration verursacht Funktionsstörungen des Verdauungssystems und führt zu einem Geschwür.

In H2-Blockern enthaltene Substanzen neigen dazu, die Produktion von Magensaft zu reduzieren. Sie hemmen auch die fertige Säure, deren Produktion durch den Verzehr von Nahrungsmitteln hervorgerufen wird.

Das Blockieren von Histaminrezeptoren verringert die Produktion von Magensaft und hilft, die Pathologien des Verdauungssystems zu bewältigen.

Im Zusammenhang mit der Aktion werden H2-Blocker für solche Bedingungen vorgeschrieben:

  • ein Geschwür (sowohl des Magens als auch des Zwölffingerdarms);
  • Stressgeschwür, verursacht durch schwere somatische Erkrankungen;

Die Dosierung und Dauer der Aufnahme von H2-Antihistaminika für jede dieser Diagnosen wird individuell festgelegt.

Einstufung und Liste der H2-Rezeptorblocker

Zuteilen von 5 Generationen von Medikamenten H2-Blocker, abhängig vom Wirkstoff in der Zusammensetzung:

  • I Generation - Wirkstoff Cimetidin;
  • II Generation - der Wirkstoff Ranitidin;
  • Generation III - der Wirkstoff Famotidin;

Es gibt signifikante Unterschiede zwischen Arzneimitteln verschiedener Generationen, vor allem in Bezug auf Schweregrad und Intensität der Nebenwirkungen.

H2 Blocker I Generation

Handelsnamen der üblichen H2-Antihistaminika der ersten Generation:

    Histodil Senkt die basale und Histamin-induzierte Salzsäureproduktion. Der Hauptzweck: Behandlung der akuten Phase des Ulcus pepticum.

Neben dem positiven Effekt rufen die Medikamente dieser Gruppe solche negativen Phänomene hervor:

  • Anorexie, Blähungen, Verstopfung und Durchfall;
  • Hemmung der Produktion von Leberenzymen, die am Stoffwechsel von Medikamenten beteiligt sind;
  • Hepatitis;
  • Erkrankungen des Herzens: Arrhythmie, Hypotonie;
  • vorübergehende Störungen des Zentralnervensystems - treten am häufigsten bei älteren Patienten und Patienten mit besonders schwerem Zustand auf;

Aufgrund der großen Anzahl schwerwiegender Nebenwirkungen werden H2-Blocker der ersten Generation in der klinischen Praxis praktisch nicht eingesetzt.

Eine gebräuchlichere Behandlungsoption ist die Verwendung der H2-Blocker-Generation Histamin II und III.

H2 Generation II Blocker

Liste der Ranitidin-Medikamente:

    Gistak Mit einem Magengeschwür verabreicht, kann in Kombination mit anderen Medikamenten gegen Geschwüre angewendet werden. Gistak verhindert Rückfluss. Wirkungsdauer - 12 Stunden nach einer Einzeldosis.

Nebenwirkungen von Ranitidin:

  • Kopfschmerzen, Schwindelanfälle, periodische Bewölkung des Bewusstseins;
  • Änderungen der Leberwerte;
  • Bradykardie (Verringerung der Häufigkeit von Kontraktionen des Herzmuskels);

In der klinischen Praxis wird darauf hingewiesen, dass die Verträglichkeit von Ranitidin durch den Körper besser ist als die von Cimetidin (Arzneimittel der ersten Generation).

H2-Blocker der III-Generation

Namen der H2-Antihistamin-III-Generation:

    Ulceran Es hat eine unterdrückende Wirkung auf alle Phasen der Salzsäureproduktion, einschließlich stimuliert durch Nahrungsaufnahme, Magenversagen, die Auswirkungen von Gastrin, Koffein und teilweise Acetylcholin. Die Dauer der Wirkung - von 12 Stunden bis Tage, weil das Medikament in der Regel nicht mehr als 2 oder sogar 1 Mal pro Tag verordnet wird.

Nebenwirkungen von Famotidin:

  • Appetitlosigkeit, Essstörungen, Geschmacksveränderung;
  • Müdigkeit und Kopfschmerzen;
  • Allergie, Muskelschmerzen.

Unter den sorgfältig untersuchten H-2-Blockern gilt Famotidin als das wirksamste und harmloseste.

H2-Blocker IV Generation

Handelsname H2-Blocker Histamin IV Generation (Nizatidin): Axid. Zusätzlich zur Hemmung der Produktion von Salzsäure wird die Aktivität von Pepsin signifikant reduziert. Es wird zur Behandlung von akuten Darm- oder Magengeschwüren verwendet und ist wirksam bei der Verhinderung von Rückfällen. Stärkt den Schutzmechanismus des Magen-Darm-Trakts und beschleunigt die Heilung von ulzerierten Stellen.

Nebenwirkungen während der Einnahme von Axida sind unwahrscheinlich. In Bezug auf die Wirksamkeit ist Nizatidin mit Famotidin vergleichbar.

H2-Blocker V Generation

Roxatidin-Handelsname: Roxane. Aufgrund der hohen Konzentration von Roxatidin unterdrückt der Wirkstoff die Produktion von Salzsäure signifikant. Der Wirkstoff wird fast vollständig von den Wänden des Verdauungstraktes aufgenommen. Mit der gleichzeitigen Einnahme von Nahrungsmitteln und Antacida-Medikamenten wird die Wirksamkeit von Roxane nicht beeinträchtigt.

Das Medikament ist extrem selten und minimale Nebenwirkungen. Gleichzeitig zeigt es im Vergleich zu Arzneimitteln der dritten Generation (Famotidin) eine geringere säureunterdrückende Wirkung.

Verwendungs- und Dosierungsmerkmale von H2-Histaminblockern

Zubereitungen dieser Gruppe werden individuell aufgrund der Diagnose und des Entwicklungsgrades der Krankheit verschrieben.

Die Dosierung und Therapiedauer werden auf der Grundlage der Gruppe der H2-Blocker bestimmt, die für die Behandlung optimal ist.

Sobald sie sich unter den gleichen Bedingungen im Körper befinden, werden die Wirkstoffe von Arzneimitteln verschiedener Generationen in unterschiedlichen Mengen aus dem Magen-Darm-Trakt resorbiert.

Darüber hinaus unterscheiden sich alle Komponenten in der Leistung.

http://netbolezni.net/gastroenterologiya/302-blokatory-n2-gistaminovyh-receptorov.html

Warum brauchen wir Medikamente, die die Histamin-Rezeptoren der H2-Gruppe blockieren?

Histamin ist eines der für den Menschen lebenswichtigen Hormone. Es erfüllt die Funktionen einer Art "Wächter" und kommt unter bestimmten Umständen ins Spiel: schwere körperliche Anstrengung, Verletzungen, Krankheiten, Allergene, die in den Körper eindringen usw. Das Hormon verteilt den Blutfluss so, dass mögliche Schäden minimiert werden. Auf den ersten Blick sollte die Arbeit mit Histamin einer Person nicht schaden, aber es gibt Situationen, in denen eine große Menge dieses Hormons mehr Böses als Gutes bewirkt. In solchen Fällen verschreiben Ärzte spezielle Medikamente (Blocker), um zu verhindern, dass die Histaminrezeptoren einer der Gruppen (H1, H2, H3) ihre Arbeit aufnehmen.

Warum brauchst du Histamin?

Histamin ist eine biologisch aktive Verbindung, die an allen wichtigen Stoffwechselprozessen im Körper beteiligt ist. Es wird durch den Abbau einer Aminosäure namens Histidin gebildet und ist für die Übertragung von Nervenimpulsen zwischen den Zellen verantwortlich.

Normalerweise ist Histamin inaktiv, aber in gefährlichen Zeiten, die mit Krankheiten, Verletzungen, Verbrennungen, der Einnahme von Toxinen oder Allergenen verbunden sind, steigt der Gehalt an freiem Hormon stark an. Im ungebundenen Zustand verursacht Histamin:

  • glatte Muskelkrämpfe;
  • niedrigerer Blutdruck;
  • Kapillardilatation;
  • Herzklopfen;
  • erhöhte Produktion von Magensaft.

Unter der Wirkung des Hormons steigt die Sekretion von Magensaft und Adrenalin an, es kommt zu Gewebeödem. Magensaft ist eine ziemlich aggressive Umgebung mit hohem Säuregehalt. Säure und Enzyme helfen nicht nur bei der Verdauung von Nahrungsmitteln, sie sind auch in der Lage, die Funktionen eines Antiseptikums zu erfüllen - Bakterien abzutöten, die gleichzeitig mit dem Körper in den Körper gelangen.

Das "Management" des Prozesses erfolgt durch das zentrale Nervensystem und die humorale Regulierung (Kontrolle durch Hormone). Einer der Mechanismen dieser Regulation wird durch spezielle Rezeptoren ausgelöst - spezialisierte Zellen, die auch für die Konzentration von Salzsäure im Magensaft verantwortlich sind.

Lesen Sie: Was bedeutet Erbrechen mit Blut und was ist zu tun, wenn es erscheint?

Histamin-Rezeptoren

Bestimmte Rezeptoren, Histamin (H) genannt, reagieren auf die Produktion von Histamin. Ärzte unterteilen diese Rezeptoren in drei Gruppen: H1, H2, H3. Infolge der Anregung von H2-Rezeptoren:

  • die Funktion der Magendrüsen wird verbessert;
  • erhöht den Tonus der Muskeln des Darms und der Blutgefäße;
  • Allergien und Immunreaktionen treten auf;

Der Mechanismus der Freisetzung von Salzsäure, Histamin-H2-Rezeptorblockern wirkt nur teilweise. Sie reduzieren die durch das Hormon verursachte Produktion, stoppen sie jedoch nicht vollständig.

Es ist wichtig! Ein hoher Säuregehalt im Magensaft ist bei manchen Erkrankungen des Magen-Darm-Trakts ein bedrohlicher Faktor.

Was sind Blockerdrogen?

Diese Medikamente sind für die Behandlung von Magen-Darm-Erkrankungen konzipiert, bei denen eine hohe Konzentration von Salzsäure im Magen gefährlich ist. Sie sind Anti-Ulkus-Medikamente, die die Sekretion reduzieren, das heißt, sie sollen den Säurefluss in den Magen reduzieren.

Blocker der H2-Gruppe haben verschiedene aktive Komponenten:

  • Cimetidin (Histodil, Altamet, Cimetidin);
  • Nizatidin (Axid);
  • Roxatidin (Roxane);
  • Famotidin (Gastrosidin, Kvamatel, Ulfamid, Famotidin);
  • Ranitidin (Gistak, Zantak, Rinisan, Ranitiddin);
  • Ranitidin-Wismutcitrat (Pylorid).

Fonds hergestellt in Form von:

  • fertige Lösungen für die intravenöse oder intramuskuläre Verabreichung;
  • Pulver zur Lösung;
  • Pillen

Bis heute wird Cimetidin wegen der großen Anzahl von Nebenwirkungen, einschließlich verminderter Potenz und Zunahme der Brustdrüsen bei Männern, Entwicklung von Schmerzen in den Gelenken und Muskeln, erhöhten Kreatininspiegeln, Veränderungen der Blutzusammensetzung, ZNS-Schäden usw., nicht empfohlen.

Ranitidin hat weit weniger Nebenwirkungen, wird jedoch in der medizinischen Praxis immer weniger eingesetzt, da die nächste Generation von Arzneimitteln (Famotidin), deren Wirksamkeit viel höher ist, und die Wirkungsdauer einige Stunden (von 12 bis 24 Stunden) ersetzt.

Es ist wichtig! In 1–1,5% der Fälle wird bei Patienten eine Immunität gegen Blocker-Medikamente beobachtet.

Wann werden Blocker verschrieben?

Eine Erhöhung des Säurespiegels im Magensaft ist gefährlich, wenn:

  • Magen- oder Zwölffingerdarmgeschwür;
  • Entzündung der Speiseröhre, wenn der Inhalt des Magens in die Speiseröhre geworfen wird;
  • gutartige Tumore der Bauchspeicheldrüse in Verbindung mit einem Magengeschwür;
  • Aufnahme für die Prävention der Entwicklung von Ulcus pepticum mit Langzeitbehandlung anderer Krankheiten.

Das spezifische Medikament, die Dosis und die Dauer des Kurses werden individuell ausgewählt. Die Absage des Medikaments sollte allmählich erfolgen, da mit einem scharfen Ende des Empfangs Nebenwirkungen auftreten können.

Wir empfehlen zu wissen, welche Erkrankungen der Speiseröhre auftreten können.

Lesen Sie: wenn Sie eine Ösophagoskopie der Speiseröhre durchführen müssen.

Nachteile bei der Arbeit von Histaminblockern

H2-Blocker beeinflussen die Produktion von freiem Histamin und reduzieren dadurch den Säuregehalt des Magens. Diese Medikamente wirken sich jedoch nicht auf andere Stimulanzien der Synthese von Säure - Gastrin und Acetylcholin aus, das heißt, diese Medikamente geben keine volle Kontrolle über den Salzsäurespiegel. Dies ist einer der Gründe, warum Ärzte sie für veraltet halten. Dennoch gibt es Situationen, in denen die Ernennung von Blockern gerechtfertigt ist.

Es ist wichtig! Experten empfehlen die Verwendung von H2-Blockern nicht für Blutungen im Magen oder Darm.

Bei der Anwendung von H2-Blockern von Histaminrezeptoren gibt es eine ziemlich schwerwiegende Nebenwirkung - den sogenannten „Acid Rebound“. Es liegt in der Tatsache, dass der Magen nach dem Drogenentzug oder dem Ende seiner Wirkung "aufzuholen" versucht und seine Zellen die Produktion von Salzsäure erhöhen. Infolgedessen beginnt nach einer gewissen Zeit nach der Einnahme des Arzneimittels der Säuregehalt des Magens anzusteigen, was eine Verschlimmerung der Krankheit verursacht.

Eine weitere Nebenwirkung ist Durchfall, der durch den Clostridium-Erreger verursacht wird. Wenn der Patient zusammen mit dem Blocker Antibiotika einnimmt, verzehnfacht sich das Durchfallrisiko.

Moderne Analoga von Blockern

Neue Medikamente, Protonenpumpenhemmer, ersetzen Blocker, können aber aufgrund genetischer oder sonstiger Merkmale des Patienten oder aus wirtschaftlichen Gründen nicht immer zur Behandlung eingesetzt werden. Eines der Hindernisse bei der Verwendung von Inhibitoren ist eine ziemlich verbreitete Resistenz (Arzneimittelresistenz).

H2-Blocker unterscheiden sich von Protonenpumpenhemmern umso schlechter, als ihre Wirksamkeit bei wiederholter Behandlung abnimmt. Daher umfasst die Langzeittherapie die Verwendung von Inhibitoren, und H-2-Blocker reichen für eine Kurzzeitbehandlung aus.

Nur der Arzt hat das Recht, anhand der Anamnese und der Forschungsergebnisse des Patienten die Wahl der Medikamente zu treffen. Patienten mit Magen- oder Zwölffingerdarmgeschwüren, insbesondere bei chronischen Erkrankungen oder beim ersten Auftreten von Symptomen, müssen die Säuresuppressiva individuell auswählen.

http://prozkt.ru/lekarstvennye-preparaty/blokatori-gistaminovyh-retseptorov.html

H2-Histaminrezeptoren

Der Begriff Allergie wurde 1906 von dem österreichischen Kinderarzt Klemens Pirke (1874–1929) eingeführt, der die Kinder als ungewöhnliche Reaktion auf Injektionen von Serum gegen Diphtherie bezeichnete. Zu Beginn des 20. Jahrhunderts entdeckte der Engländer Henry Hallett Dale (1875 - 1968) Histamin, das die Hauptursache bei allergischen Reaktionen ist.
Es wurde nun festgestellt, dass alle Arten von Allergien am engsten mit einer Verletzung der zellulären Immunität verbunden sind.

Histidin ist die Vorstufe der Histaminbiosynthese. Histidin bildet zusammen mit Lysin und Arginin eine Gruppe essentieller Aminosäuren. Eine der essentiellen Aminosäuren, die das Wachstum und die Reparatur von Gewebe fördert. In großen Mengen in Hämoglobin enthalten;

http://medbiol.ru/medbiol/allerg/000d466c.htm
Histamin ist ein Monoamin, das als Neurotransmitter fungiert. Es spielt eine besonders wichtige Rolle als Modulator im Gehirn von Säuglingen. Histaminerge Neuronen befinden sich im hinteren Hypothalamus und sind mit vielen Teilen des Gehirns verbunden, wo sie Wachheit, Muskelaktivität, Nahrungsaufnahme, sexuelle Beziehungen und Stoffwechselprozesse im Gehirn beeinflussen.
Aufgrund der Beteiligung dieser Neuronen an der Regulierung von Schlaf und Wachheit verursachen viele Antihistaminika Schläfrigkeit. Außerhalb des ZNS spielt Histamin beispielsweise auch eine wichtige Rolle bei der Sekretion von Magensaft. Darüber hinaus ist die Rolle von Histamin bei Entzündungen hoch.
Die Freisetzung von Histamin zusammen mit anderen Entzündungsmediatoren - Leukotrienen, Cytokinen - und Enzymen tritt auf, wenn das Antigen mit fixiertem IgE interagiert. Histamin, das während der Aktivierung von Mastzellen und Basophilen freigesetzt wird, verursacht solche vielfältigen Veränderungen im Herz-Kreislauf-System, in den Atmungsorganen, im Gastrointestinaltrakt und in der Haut, wie zum Beispiel:
- Kontraktion der glatten Muskeln der Bronchien.
- Schwellung der Schleimhaut der Atemwege.
- Erhöhte Schleimproduktion in den Atemwegen, was zu deren Obstruktion beiträgt.
- Kontraktion der glatten Muskulatur des GTC (Tenesmus, Erbrechen, Durchfall).
- Reduziert den Gefäßtonus und erhöht deren Durchlässigkeit.
- Erythem, Urtikaria, Angioödem aufgrund erhöhter Gefäßpermeabilität.
- Reduzierte Bcc durch verringerten venösen Rückfluss.

In den frühen 80ern. H3-Rezeptoren wurden entdeckt. Es wird gezeigt, dass sie die Synthese und Sekretion von Histamin durch den Mechanismus des negativen Feedbacks regulieren.

Histamin kann durch in den Atemwegen vorhandene Mikroorganismen (Branchamella catarhalis, Haemophilus parainfluenzae, Pseudomonas aeruginosa) produziert werden.

Unter normalen Bedingungen wird Histamin inaktiviert in den Fettzellen gespeichert.
Die Freisetzung von Histamin aus Mastzellen erfolgt unter dem Einfluss von Substanzen wie D-Tubocurarin, Morphin, radioaktiven Jod enthaltenden Arzneimitteln und anderen hochmolekularen Verbindungen.

Die maximale Konzentration von Histamin im Blut wird 5 Minuten nach seiner Freisetzung aus den Mastzellen mit einer hohen Überempfindlichkeit des Organismus aufgezeichnet, und dann breitet sich Histamin schnell in das umgebende Gewebe aus. Histamin verursacht einen glatten Muskelkrampf (einschließlich der Muskeln der Bronchien), eine Kapillarerweiterung und Hypotonie.

Nur 2-3% des Histamins werden unverändert ausgeschieden, der Rest wird unter Beteiligung von Diaminoxidase zu Imidazolessigsäure metabolisiert (http://www.chem21.info/info/99748/) Ein weiterer Stoffwechsel des Histamin ist die Methylierung von Stickstoff.

Die Konzentration von Histamin in den Zellen ist ziemlich hoch und beträgt in Mastzellen bzw. Basophilen jeweils S und 1 mg / 106. Der Histamingehalt im Blut (im Durchschnitt etwa 300 pg / ml) unterliegt tagsüber Schwankungen, in den frühen Morgenstunden ein Maximum. Histamin wird hauptsächlich als Metaboliten (Methylhistamin und Imidazol-Essigsäure) aus dem Körper ausgeschieden, die tägliche Ausscheidung erreicht 10 µg.

In den letzten Jahren wurde deutlich, dass Histamin nicht nur ein Vermittler bestimmter pathophysiologischer Zustände ist, sondern auch als Neurotransmitter fungiert. (Es ist möglich, dass die sedative Wirkung einiger lipophiler Histamin-Antagonisten (Anti-Histamin-Medikamente wie Dimedrol, die die Blut-Hirn-Schranke durchdringen) mit ihrer blockierenden Wirkung auf die zentralen H3-Histamin-Rezeptoren verbunden ist.
Der H3-Histamin-Rezeptor als potentielles therapeutisches Ziel ist aufgrund seiner Beteiligung am neuralen Mechanismus hinter vielen kognitiven H3R-Erkrankungen von großem Interesse. (https://ru.wikipedia.org/wiki/H3- Histaminrezeptor)

Der H3-Rezeptor kommt hauptsächlich im Zentralnervensystem und in geringerem Umfang im peripheren Nervensystem vor, wo er als Autorezeptor in präsynaptischen histaminergen Neuronen fungiert und den Histaminumsatz steuert, indem er Histamin hemmt und durch Feedback hemmt. Das zentrale histaminerge System ist bei neurodegenerativen Erkrankungen und Demenz sowie beim Alkoholismus moduliert, da die Stoffwechselwege von Histamin und Ethanol im Gehirn ein gemeinsames Enzym Aldehyddehydrogenase aufweisen. Während zahlreiche biochemische Studien Veränderungen des Histaminstoffwechsels im Gehirn nach Ethanolverabreichung vermelden, gibt es noch keine morphologischen Grundlagen für diese Wirkung.

Es wurden drei Arten von Histaminrezeptoren identifiziert: H1-, H2- und H3-Rezeptoren.

Die Stimulation der Histamin-H1-Rezeptoren führt zu einer erhöhten Gefäßpermeabilität, Muskel-, Bronchien- und Darmspasmen und Vasodilatation (Vasodilatation) wird als medizinischer Begriff für die Entspannung der glatten Muskulatur in den Wänden der Blutgefäße bezeichnet Lumen der Blutgefäße und Adhäsion (Adhäsion und Eindringen aus dem Gefäß) von T-Lymphozyten in die Entzündungsstelle. Der entgegengesetzte Prozess der Vasodilatation ist die Vasokonstriktion.

Das charakteristischste für die Anregung des H2-Rezeptors ist die erhöhte Sekretion der Magendrüsen. H2-Rezeptoren sind an der Regulierung der Herzfunktion beteiligt (Herzrhythmusstörungen sind aufgrund hoher Histaminspiegel im Blut möglich), glatter Muskeltonus der Gebärmutter, Darm, Blutgefäße. H2-Rezeptoren sind zusammen mit H1-Rezeptoren an allergischen und Immunreaktionen beteiligt.

Im ZNS sind alle drei Arten von Histaminrezeptoren vertreten: Die H1- und H2-Rezeptoren befinden sich auf postsynaptischen Membranen, die H3-Rezeptoren sind überwiegend präsynaptisch lokalisiert.

Studien, die in den letzten Jahren durchgeführt wurden, geben Anlass, sich auf die Möglichkeit zu verlassen, spezifische Wirkstoffe zu schaffen, die auf H3-Rezeptoren wirken, zur Behandlung von Erkrankungen des Zentralnervensystems, einschließlich der Behandlung der Alzheimer-Krankheit und anderer seniler Demenzen, Psychosen und Epilepsie.

Es gibt zwei Gruppen von Medikamenten, die die histaminerge Übertragung beeinflussen: Histaminolytika (stimulieren direkt Rezeptoren oder erhöhen den Gehalt an freigesetztem endogenem Histamin) und Histaminolytika (pharmakologische Gruppe Histaminolytika). Letztere verhindern im Zusammenspiel mit H-Rezeptoren die Bindung von Histamin an die Rezeptoren oder reduzieren den Gehalt an freiem Histamin im Körper.

Histaminolytika - eine Gruppe von Histaminolytika umfasst Wirkstoffe, die die Wechselwirkung von Histamin mit Geweberezeptoren beeinflussen (Antihistaminika) oder die Freisetzung von Histamin aus Geweben hemmen, die an seiner Biosynthese und Ablagerung beteiligt sind, einschließlich von sensibilisierten Mastozyten (Mastzellmembranstabilisatoren). Der Wirkungsmechanismus von Antihistaminika aufgrund der Konkurrenz mit Histamin für Rezeptoren. Durch Interaktion mit Histaminrezeptoren interferieren sie mit der Bindung von Histamin an sie und verhindern so die Entwicklung oder schwächen ihre Wirkungen. Je nach Art des Rezeptors, der blockiert wird, werden Antihistamine in H1-, H2- und H3-Histaminblocker unterteilt.

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H1-Rezeptorblocker (der Begriff "Antihistaminika" wird normalerweise als "Antihistaminika" bezeichnet) werden zur Vorbeugung und Behandlung allergischer Erkrankungen der Haut, der Augen usw. verwendet (siehe H1-ANTIGISTRAMINAL DRUGS).

H2-Blocker werden hauptsächlich in der gastroenterologischen Praxis als Mittel gegen Geschwüre eingesetzt (siehe H2-ANTIGISTAMIN-MITTE).

Selektive Antagonisten von H3-Rezeptoren für die klinische Anwendung sind noch nicht etabliert..
(siehe H3-ANTIHYSTAMIN-MITTEL, H4-ANTIGISTAMINISCHE MITTEL)
Mastzellmembranstabilisatoren reduzieren den Eintritt von Calciumionen in sie und hemmen die Freisetzung von Histamin und anderen biologisch aktiven Substanzen aus Mastzellen, ohne die Reaktion auf das bereits freigesetzte Histamin zu unterdrücken.

H1-Antihistaminika
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Die ersten Medikamente, die die H1-Histamin-Rezeptoren blockieren, wurden Ende der 40er Jahre in die klinische Praxis aufgenommen. Sie werden Antihistaminika genannt, weil wirksam die Reaktion von Organen und Geweben auf Histamin hemmen. Histamin-H1-Rezeptorblocker schwächen die durch Histamin hervorgerufene Hypotonie und Krämpfe der glatten Muskulatur (Bronchien, Darm, Uterus), reduzieren die Kapillarpermeabilität, hemmen die Entwicklung eines Histaminödems, reduzieren Hyperämie und Juckreiz und verhindern somit die Entwicklung allergischer Reaktionen. Der Begriff "Antihistamin" spiegelt die pharmakologischen Eigenschaften dieser Arzneimittel nicht vollständig wider, weil Sie verursachen eine Reihe anderer Effekte. Dies ist zum Teil auf die strukturelle Ähnlichkeit von Histamin und anderen physiologisch aktiven Substanzen wie Adrenalin, Serotonin, Acetylcholin, Dopamin zurückzuführen. Daher können Histamin-H1-Rezeptorblocker in unterschiedlichem Maße die Eigenschaften von Anticholinergika oder Alpha-Blockern aufweisen (Anticholinergika können wiederum Antihistaminaktivität haben). Einige Antihistaminika (Diphenhydramin, Promethazin, Chlorpyramin usw.) wirken depressiv auf das Zentralnervensystem, verstärken die Wirkung von Allgemeinanästhetika und Lokalanästhetika, narkotischen Analgetika. Sie werden zur Behandlung von Schlafstörungen, Parkinsonismus und Antiemetika eingesetzt. Gleichzeitige pharmakologische Wirkungen können unerwünscht sein. Eine beruhigende Wirkung, begleitet von Lethargie, Schwindel, beeinträchtigter motorischer Koordination und verminderter Konzentration, begrenzt beispielsweise die ambulante Verwendung bestimmter Antihistaminika (Diphenhydramin, Chlorpyramin und andere Generationen I), insbesondere bei Patienten, deren Arbeit eine schnelle und koordinierte mentale und körperliche Reaktion erfordert. Das Vorhandensein einer anticholinergen Wirkung in den meisten dieser Medikamente verursacht trockene Schleimhäute, prädisponiert die Sehkraft und das Wasserlassen und führt zu Funktionsstörungen des Gastrointestinaltrakts.

Medikamente der Generation I sind reversible kompetitive Antagonisten von H1-Histaminrezeptoren. Sie handeln schnell und kurz (bis zu 4 Mal pro Tag). Ihr längerer Gebrauch führt oft zu einer Abnahme der therapeutischen Wirksamkeit.

Kürzlich wurden Histamin-H1-Rezeptorblocker (Antihistaminika der zweiten und dritten Generation) geschaffen, die sich durch eine hohe Selektivität der Wirkung auf die H1-Rezeptoren (Hifenadin, Terfenadin, Astemizol usw.) auszeichnen. Diese Medikamente haben nur eine geringe Wirkung auf andere Mediatorsysteme (cholinergic usw.), passieren nicht die BBB (beeinflussen nicht das Zentralnervensystem) und verlieren bei längerem Gebrauch keine Aktivität. Viele Wirkstoffe der zweiten Generation binden sich unkompetitiv an H1-Rezeptoren, und der resultierende Ligand-Rezeptor-Komplex ist durch eine relativ langsame Dissoziation gekennzeichnet, die die Dauer der therapeutischen Wirkung erhöht (einmal täglich ernannt). Die Biotransformation der meisten Histamin-H1-Rezeptorantagonisten tritt in der Leber mit der Bildung aktiver Metaboliten auf. Eine Reihe von H1-Histamin-Rezeptorblockern sind aktive Metaboliten bekannter Antihistaminika (Cetirizin, der aktive Metabolit von Hydroxyzin, Fexofenadin, Terfenadin).

H2-Antihistaminika
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H2-Antihistamine hemmen die Produktion von Salzsäure durch die Parietalzellen sowie Pepsin. Die Erregung der Histamin-H2-Rezeptoren wird von der Stimulierung aller Verdauungs-, Speichel-, Magen- und Pankreasdrüsen sowie der Gallensekretion begleitet. Die Parietalzellen des Magens, die Salzsäure produzieren, sind jedoch am aktivsten. Dieser Effekt beruht hauptsächlich auf einer Erhöhung des Gehalts an cAMP (H2-Rezeptoren des Magens sind mit Adenylatcyclase assoziiert), wodurch die Aktivität der Carboanhydrase erhöht wird, die an der Bildung von freiem Chlor und Wasserstoffionen beteiligt ist.

Derzeit werden bei der Behandlung von Magengeschwür und Zwölffingerdarmgeschwür häufig H2-Antihistamine (Ranitidin, Famotidin usw.) eingesetzt, die die Sekretion von Magensaft (sowohl spontan als auch durch Histamin stimuliert) unterdrücken und auch die Pepsinsekretion verringern. Darüber hinaus wirken sie auf Immunprozesse (weil sie die Wirkung von Histamin blockieren), reduzieren die Freisetzung von Entzündungsmediatoren und allergischen Reaktionen von Mastzellen und Basophilen. Weiterentwicklungen in dieser Gruppe von Verbindungen zielen darauf ab, Substanzen zu finden, die mit minimalen Nebenwirkungen selektiver für Histamin-H2-Rezeptoren sind.

Diese experimentellen Instrumente haben noch keine definitive klinische Anwendung, obwohl derzeit eine Reihe von Medikamenten am Menschen getestet wird. H3-Antihistaminika wirken stimulierend und nootropisch, während H4-Antihistaminika scheinbar als Immunmodulatoren wirken.
H3-Antihistaminika

H3-Antihistamine sind Arzneimittel, die zur Hemmung der Wirkung von Histamin auf den H3-Rezeptor verwendet werden. H3-Rezeptoren befinden sich hauptsächlich im Gehirn und hemmen Autorezeptoren an histaminergen Nervenenden, die die Histaminfreisetzung modulieren. Die Freisetzung von Histamin im Gehirn bewirkt eine sekundäre Freisetzung von exzitatorischen Neurotransmittern wie Glutamat und Acetylcholin durch Stimulation von H1-Rezeptoren in der Großhirnrinde. Im Gegensatz zu H1-Antihistaminika, die sedativ wirken, haben H3-Antihistaminika folglich eine stimulierende Wirkung und können die kognitiven Funktionen des Menschen verbessern. Beispiele für selektive H3-Antihistaminika sind:

Einer der Hauptvorteile von Antihistaminika der vierten Generation besteht darin, dass ihre Einnahme das Herz-Kreislauf-System nicht schädigt und daher als absolut sicher angesehen werden kann.

Die besten Antihistaminika 4 Generationen
Tatsache ist, dass die vierte Generation von Antihistaminika vor nicht allzu langer Zeit von Spezialisten verabreicht wurde. Daher gibt es heute nicht so viele neue antiallergische Arzneimittel. Dementsprechend ist es unmöglich, aus einer kleinen Liste die besten Antihistaminpräparate der 4. Generation auszuwählen. Alle Mittel sind auf ihre Weise gut, und wir werden später in diesem Artikel ausführlicher auf jedes der Medikamente eingehen.

Der Name eines der drei Antihistaminika der 4. Generation ist unter dem Namen Suprastex oder Cecera bekannt. Am häufigsten wird dieses Medikament Personen verabreicht, die an Pollenallergien (Pollinose) leiden. Levocetirizin hilft bei saisonalen und ganzjährigen allergischen Reaktionen. Dieses Mittel hilft auch bei Konjunktivitis und allergischer Rhinitis. Levocetirizin sollte entweder morgens oder zu den Mahlzeiten eingenommen werden. Bei der Behandlung wird nicht empfohlen, Alkohol zu trinken.

Antihistaminikum 4 Generation Erius

Er ist Desloratadine. Präsentiert in Form von Tabletten und Sirup. Erius hilft bei chronischer Urtikaria und allergischer Rhinitis. Der Sirup eignet sich für Kinder, die älter als ein Jahr sind, und das Baby kann bereits ab zwölf Jahren auf Tabletten übertragen werden.

Antihistaminikum 4 Generationen, bekannt als Telfast (H1-Blocker). Es ist eines der beliebtesten Antihistaminika der Welt. Es ist für fast jede Diagnose vorgeschrieben.

https://www.fundamental-research.ru/ru/article/view?id=13932
EINFLUSS VON THIOPERAMID, REVERSE AGONIST H3 VON HISTAMIN-EMPFÄNGERN, AUF ENTLADUNGEN DER PIC-WELLE VON RATTEN DER LINIE WAG / Rij

Histamin (HA) erregte lange nach seiner Entdeckung (Sir Henry Dale, 1910) die Aufmerksamkeit der Forscher im Zusammenhang mit allergischen Reaktionen und Entzündungen. Erst gegen Ende des 20. Jahrhunderts wurde die Existenz und Verteilung von Histamin enthaltenden Neuronen im Gehirn gezeigt. Die Körper der Histamin-Neuronen befinden sich im Hypothalamus, im sogenannten Tubero-Amillaren-Kern, und ihre Projektionen gehen in fast alle Teile des ZNS über. Es wird angenommen, dass das Histamin-neuromodulatorische System an der Regulierung der spontanen Bewegungsaktivität, dem zirkadianen Rhythmus des Schlaf-Wach-Zyklus und der allgemeinen Aktivierung des ZNS (Erregung) beteiligt ist. Histamin erfüllt seine Funktionen durch Exposition gegenüber den poksynaptischen H1- und H2-Rezeptoren.

Es gibt auch H3-Rezeptoren, die Autorezeptoren sind und die Synthese und Freisetzung von Histamin regulieren, die sich auf den Körpern und Prozessen von Histamin-Neuronen befinden. Ein inverser H3-Autorezeptor-Agonist, beispielsweise Thiopramid, stabilisiert den Rezeptor in einem inaktiven Zustand, wodurch seine spontane (konstitutionelle) Aktivität verringert wird, was zu einer Erhöhung der Synthese und Freisetzung von neuronalem Histamin führt.

Eine zunehmende Literaturlage legt nahe, dass das histaminerge System des Gehirns eine wichtige Rolle bei der Pathogenese verschiedener Arten epileptischer Anfälle spielt. Daher eine Erhöhung des Histaminspiegels aufgrund der Einführung des Vorgängers
L-Histidin oder Thiopramid führt zu einer Abnahme der epileptischen Aktivität.
(.) Die meisten Studien zur Rolle des histaminergen Systems bei der Pathogenese der Anfallsaktivität wurden an verschiedenen Modellen der konvulsiven Epilepsie durchgeführt. (.) Es ist bekannt, dass sich die Dauer einzelner Phasen des Schlafalarmzyklus unter dem Einfluss von histaminergen Medikamenten ändern kann. (.) Als pharmakologisches Mittel, das das Histaminsystem aktiviert, wurde Thiopramid verwendet, das der Literatur zufolge den Spiegel an extrazellulärem Histamin signifikant erhöht und eine antikonvulsive Wirkung hat.

Histamin wurde 1876 eröffnet. Histidin ist eine biogene Verbindung, die bei der Decarboxylierung von Aminosäuren entsteht. Histamin kann auch von Mikroorganismen produziert werden, die in den Atemwegen vorhanden sind (Branchamella catarhalis, Haemophilus parainfluenzae, Pseudomonas aeruginosa). Es ist ein Bestandteil von Irritationen.

Unter normalen Bedingungen von Zellen und Basophilen gebunden, inaktiver Zustand. Verschiedene pathologische Zustände (anaphylaktischer Schock, Verbrennungen, Erfrierungen, Heuschnupfen, Allergien und andere Allergien), Liberatore-Histamin sind insbesondere Morodin, Jod enthaltende Arzneimittel, Poliokontrast und andere hochmolekulare Verbindungen. Wenn Histamin zusammen mit den Mediatoren (Leukotriene und Prostaglandine) freigesetzt wird. Sekretion von Histamin? Es wurde festgestellt, dass die Hypersensitivitätsrate gesunken ist. Histamin verursacht Krämpfe der glatten Muskulatur (einschließlich der Muskeln der Bronchien), die Ausdehnung der Kapillaren und Hypotonie. Es ist nicht klar, dass mehr Handlungsbedarf besteht. In Verbindung mit dem Reflex der Nebennierenmark scheidet Epinephrin aus (Verengung der Arteriolen und Tachykardie). Histamin stimuliert die Sekretion von Magensaft.

Nur 2-3% des Histamins werden unverändert ausgeschieden und der verbleibende Teil wird zu Imidazoluksusnoy-Säure metabolisiert.

1950-55. Es ist eine hypothetische Hypothese, dass es durch mindestens zwei Subtypen von Rezeptoren vermittelt wurde: H1 und H2. In den letzten Jahren wurde es nicht als Neurotransmitter angesehen. Im Jahr 1983 wurde J.-M. Arrang et al. CNT eines neuen Subtyps des histaminergen Rezeptors - H3.

H1-, H2-, H3-Rezeptor-Konformation und unterschiedliche Gewebslokalisierung. Die Stimulation von Histamin-H1-Rezeptoren führt zu Vasodilatation, erhöhter Gefäßpermeabilität, bronchialem Glattmuskelspasmus und Darm. Das charakteristischste Merkmal des H2-Rezeptors ist die Erhöhung der Sekretion der Magendrüsen. H2-Rezeptoren sind mit dem Darm, den Blutgefäßen, assoziiert. Zusammen mit H1 - Rezeptoren sind sie an allergischen und Immunreaktionen beteiligt. Im ZNS befinden sich H2 und Rezeptoren auf den postsynaptischen Membranen, das H3 ist vorwiegend präsynaptisch lokalisiert. Die Rezeptoren befinden sich im Körper des Nervensystems. Durch sie vermittelt durch Schlaf / Wachsein, Hormonausschüttung, Herz-Kreislauf-Kontrolle usw. Es wurde festgestellt, dass festgestellt wurde, dass es ein System der Psychosen und Epilepsie.

Es gibt zwei Gruppen von Medikamenten, die direkt durch die Gistraminolitiki und die Gistaminolitiki stimuliert werden können. Schließlich verhindert die Interaktion mit dem Rezeptor seine Bindung im Körper.

http://amphortas.livejournal.com/128726.html

Pharmakologische Gruppe - H2-Antihistaminika

Beschreibung

H2-Antihistaminika hemmen die Produktion von Salzsäure durch die Parietalzellen sowie Pepsin. Histamin H-Anregung2-Rezeptoren werden von der Stimulation aller Verdauungsdrüsen-, Speicheldrüsen-, Magen- und podzhedochnoy-Drüsen sowie der Gallensekretion begleitet. Die Parietalzellen des Magens, die Salzsäure produzieren, sind jedoch am aktivsten. Dieser Effekt ist hauptsächlich auf den erhöhten Gehalt an cAMP (H2-Magenrezeptoren sind mit Adenylatcyclase assoziiert, die die Aktivität der Carboanhydrase erhöht, die an der Bildung von freiem Chlor und Wasserstoffionen beteiligt ist.

Derzeit ist die Behandlung von Magengeschwür und Zwölffingerdarmgeschwür weit verbreitet2-Antihistaminika (Ranitidin, Famotidin usw.), die die Sekretion von Magensaft hemmen (sowohl spontan als auch durch Histamin stimuliert) sowie die Pepsinsekretion reduzieren. Darüber hinaus wirken sie auf Immunprozesse (weil sie die Wirkung von Histamin blockieren), reduzieren die Freisetzung von Entzündungsmediatoren und allergischen Reaktionen von Mastzellen und Basophilen. Weitere Entwicklungen in dieser Gruppe von Verbindungen zielen darauf ab, für Histamin N selektiver zu finden2-Rezeptorsubstanzen mit minimalen Nebenwirkungen.

http://www.rlsnet.ru/fg_index_id_183.htm

Was sind Histamin- und Histaminrezeptoren?

Diese Verbindung wurde erstmals 1907 synthetisch gewonnen und erst später, nachdem sie den Zusammenhang mit den in ihnen vorhandenen tierischen Geweben und Mastzellen festgestellt hatte, erhielt sie ihren Namen und die Wissenschaftler erkannten, was Histamin und was Histaminrezeptoren sind. Der englische Physiologe und Pharmakologe Henry Dale (1936 Nobelpreisträger für seine Arbeit über die Rolle von Acetylcholin bei der Übertragung von Nervenimpulsen) bewies bereits 1910, dass Histamin ein Hormon ist und bei intravenöser Verabreichung an Tiere bronchospastische und vasodilatatorische Eigenschaften zeigte. Weitere Studien konzentrierten sich hauptsächlich auf die Ähnlichkeit der Prozesse, die sich als Reaktion auf die Einführung des Antigens in ein sensibilisiertes Tier entwickelten, und auf die biologischen Wirkungen, die nach der Injektion des Hormons auftreten. Erst in den 50er Jahren des letzten Jahrhunderts wurde festgestellt, dass Histamin in Basophilen und Mastzellen enthalten ist und von diesen bei Allergien freigesetzt wird.

Histaminstoffwechsel (Synthese und Zerfall)

Aus dem Vorstehenden ist klar, dass dies Histamin ist, aber wie ist seine Synthese und der nachfolgende Metabolismus.

Basophile und Mastzellen sind die Hauptformationen des Körpers, in denen Histamin produziert wird. Der Mediator wird im Golgi-Apparat aus der Histidin-Aminosäure unter der Wirkung von Histidin-Decarboxylase synthetisiert (siehe obenstehendes Syntheseschema). Das neu gebildete Amin wird mit Heparin oder verwandten strukturellen Proteoglycanen durch ionische Wechselwirkung mit den sauren Resten ihrer Seitenketten komplexiert.

Das nach der Synthese sezernierte Histamin wird hauptsächlich auf zwei Wegen schnell metabolisiert (Halbwertszeit 1 Minute):

Das meiste methylierte Produkt wird über die Nieren ausgeschieden, und seine Konzentration im Urin kann ein Kriterium für die endogene Histaminsekretion sein. Kleine Mengen des Mediators werden spontan freigesetzt, indem die Mastzellen der Haut in einer Höhe von etwa 5 nmol ruhen, was die Konzentration des Hormons im Blutplasma (0,5-2,0 nmol) übersteigt. Neben Mastzellen und Basophilen kann Histamin auch durch Thrombozyten, Zellen des Nervensystems und des Magens gebildet werden.

Histaminrezeptoren (H1, H2, H3, H4)

Das Spektrum der biologischen Wirkungen von Histamin ist aufgrund der Anwesenheit von mindestens vier Arten von Histaminrezeptoren recht breit:

Sie gehören zu den häufigsten Sensoren im Körper, zu denen visuelle, olfaktorische, chemotaktische, hormonelle, neurotransmissionale und andere Rezeptoren gehören. Die Vielfalt der Strukturen innerhalb der Klasse in Wirbeltieren kann von 1.000 bis 2.000 variieren, und die Gesamtzahl der entsprechenden Gene übersteigt gewöhnlich 1% des Genomvolumens. Hierbei handelt es sich um gefaltete Proteinmoleküle, die die äußere Zellmembran 7-fach durchstechen und von innen mit G-Protein assoziiert sind. G-Proteine ​​werden auch von einer großen Familie vertreten. Sie sind durch ihre gemeinsame Struktur (sie bestehen aus drei Untereinheiten: α, β und γ) und die Fähigkeit, Guanin-Nukleotid zu binden (daher der Name "Guanin-bindende Proteine" oder "G-Proteine") vereint.

Es gibt 20 Varianten von Gα-Ketten, 6-Gβ und 11-Gγ. Während des Signals (siehe Abbildung oben) werden die miteinander verknüpften G-Protein-Untereinheiten in das Monomer α und das Dimer βγ zerlegt. Aufgrund von Unterschieden in der Struktur von α-Untereinheiten werden G-Proteine ​​in 4 Gruppen unterteilt (αs, αich, αq, α12). Jede Gruppe hat ihre eigenen Eigenschaften, um intrazelluläre Signalwege zu initiieren. Im spezifischen Fall der Ligand-Rezeptor-Wechselwirkung wird somit die Reaktion der Zelle sowohl durch die Spezifität und Struktur des Histaminrezeptors selbst als auch durch die Eigenschaften des assoziierten G-Proteins bestimmt.

Diese Merkmale sind für Histaminrezeptoren charakteristisch. Sie werden von einzelnen Genen kodiert, die sich auf verschiedenen Chromosomen befinden, und sind mit verschiedenen G-n-Proteinen assoziiert (siehe Tabelle unten). Darüber hinaus gibt es signifikante Unterschiede in der Gewebslokalisierung einzelner Typen von H-Rezeptoren. Bei Allergien werden die meisten Wirkungen durch H realisiert1-Histaminrezeptoren. Beobachtet bei dieser Aktivierung des G-Proteins und der Freisetzung von αq / 11-Ketten initiieren die Spaltung von Membranphospholipiden durch Phospholipase C, Bildung von Inositoltriphosphat, Stimulation der Proteinkinase C und Calciummobilisierung, die von einer zellulären Reaktivität begleitet wird, die manchmal als "Histaminallergie" bezeichnet wird (z. B. in der Nase - Rhinorrhoe, in Lungen - Bronchospasmus, in der Haut Rötung, Urtikaria und Blasenbildung). Ein weiterer Signalpfad geht von H1-Der Histaminrezeptor kann die Aktivierung des Transkriptionsfaktors NF-κB induzieren, der normalerweise bei der Bildung der Entzündungsreaktion eingesetzt wird.

http://newvrach.ru/gistamin-i-gistaminovye-receptory.html
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