Sofortige und verzögerte Überempfindlichkeit

Es gibt eine spezielle Art der Reaktion auf ein Antigen, das mit Überempfindlichkeit (Überempfindlichkeit) oder Hyperergie auf das Antigen assoziiert ist, was normalerweise von einer pathologischen Reaktion begleitet wird. Diese ungewöhnliche, andere Form der Reaktion auf ein Antigen wird als Allergie (aus dem Griechischen. Allos - eine andere und ergonische Wirkung) bezeichnet, und ihre unabhängige Disziplin - Allergologie - wird untersucht.

Antigene, die allergische Reaktionen verursachen, werden Allergene genannt.

Das Konzept der "Allergie" wurde erstmals von dem französischen Wissenschaftler K. Pirke (1906) eingeführt, der die Allergie als veränderte Empfindlichkeit des Organismus gegenüber einem Fremdsubstanz bei wiederholtem Kontakt mit dieser Substanz verstand. Gleichzeitig führte er sowohl erhöhte als auch reduzierte Antigenempfindlichkeit auf Allergien zurück. Gegenwärtig umfassen Allergien Überempfindlichkeit, eine qualitativ modifizierte Reaktion des Körpers auf eine Fremdsubstanz.

Arten von allergischen Reaktionen.

-Soforttyp Überempfindlichkeit (GNT)

-Überempfindlichkeit vom verzögerten Typ (DTH)

HTT schließt allergische Reaktionen ein, die bereits 20-30 Minuten nach dem erneuten Treffen mit dem Antigen auftreten.

Zu HRT gehören allergische Reaktionen, die nach 6-8 Stunden und später auftreten.

Der Mechanismus und die klinischen Manifestationen von GNT und HRT sind unterschiedlich.

GNT steht im Zusammenhang mit der Produktion von Antikörpern und HRT - mit Zellreaktionen.

GNT wurde erstmals 1902-1905 beschrieben. Die französischen Forscher C. Richet und J. Portier und der russische Wissenschaftler G.P. Sacharow, der zeigte, dass die wiederholte Verabreichung eines Antigens bei Tieren zu einer stereotypisch ablaufenden pathologischen Reaktion führen kann, die manchmal zum Tod führt. Anschließend wurde festgestellt, dass diese Reaktion während der Bildung des Antigen-Antikörper-Komplexes und der Wirkung dieses Komplexes auf empfindliche Zellen stattfindet.

GNT manifestiert sich in mehreren klinischen Formen:

* Erkrankungen von Immunkomplexen

HRT wurde erstmals von R. Koch (1890) beschrieben. Diese Form der Manifestation ist nicht mit Antikörpern verbunden, die durch zelluläre Mechanismen, an denen T-Lymphozyten beteiligt sind, vermittelt wird. Für HRT gehören folgende Formen der Manifestation:

* verzögerte Eiweißallergie

Halten Sie sich derzeit an die Klassifizierung allergischer Reaktionen durch Gell und Coombs, wobei 5 Arten hervorgehoben werden. Die Reaktionstypen I, II und III stehen im Zusammenhang mit Antikörpern und ihren Komplexen. Diese Arten von Reaktionen umfassen IgE-vermittelte Reaktionen, zytotoxische Reaktionen und Reaktionen von Immunkomplexen. Die Typ-IV-Reaktion wird durch Lymphzellen, hauptsächlich T-Lymphozyten, vermittelt. Es entspricht HRT. V-Art der Reaktion - Immunreaktionen, die die physiologischen Funktionen von Zellen aufgrund der Wirkung von Antikörpern gegen Zellrezeptoren wie Schilddrüsengomonen aktivieren oder hemmen. Diese 5 Arten von allergischen Reaktionen passen in unterschiedlichem Maße in das Reaktionskonzept - GNT und GST.

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Die Gefahr von Überempfindlichkeitsreaktionen: Ursachen und Verhinderung von Folgen

Das menschliche Immunsystem ist ein komplexer Mechanismus, dessen reibungsloser Betrieb den Körper vor einer Vielzahl von Viren und Infektionen schützen kann. Probleme in der Immunarbeit führen zum Auftreten von Krankheiten, einschließlich allergischer Erkrankungen, die umfassend behandelt werden müssen. In einigen Fällen sind Menschen mit dem Phänomen von Überempfindlichkeitsreaktionen auf Allergene konfrontiert. Daher ist es sehr wichtig, über sie Bescheid zu wissen, um Erste Hilfe leisten und eine wirksame Behandlung durchführen zu können.

Überempfindlichkeit und ihre Reaktionen

Überempfindlichkeit ist die übermäßige Anfälligkeit des Körpers für eine bestimmte Art von Reizstoff (Allergen). Es kann in verschiedenen Formen fließen, so dass der Patient leichte Beschwerden, schwere Schwäche oder einen allgemeinen Zusammenbruch empfindet.

Die Gefahr der Erkrankung besteht darin, dass es mehrere negativ beeinflussende Reize geben kann oder die Immunität durch eine Reihe äußerer Faktoren stark geschwächt wird. In diesem Fall ist eine strenge ärztliche Überwachung erforderlich.

Überempfindlichkeitsreaktionen sind besondere Manifestationen einer Allergie. Probleme können bei jedem Alter auftreten, es gibt keine Einschränkungen. Medizinische Fachkräfte kennen verschiedene Arten und Arten von Überempfindlichkeit, die durch eine rechtzeitige Diagnose bestimmt werden. Die wichtigsten Arten von Überempfindlichkeit des Körpers - vier, das Auftreten von jedem von ihnen löst verschiedene Krankheiten aus. Deshalb ist eine medizinische Beratung ein Muss.

Arten von Reaktionen

Manifestationsvarianten werden auf der Grundlage der Untersuchung immunologischer Prozesse im Körper des Patienten klassifiziert. Es ist wichtig zu wissen, dass negative Manifestationen Anaphylaxie (unmittelbare Art) oder Kontaktdermatitis verursachen können (die Bedingung wird als verzögerte Art der Reaktion des Organismus bezeichnet).

Übermäßige Reaktionen des Immunsystems können sich auf jeder Substanz (Irritationen oder Allergene) manifestieren. Um sich vor möglichen Problemen zu schützen, wird empfohlen, sich einer speziellen Prozedur zu unterziehen, um die Neigung zu Allergien festzustellen (Test).

  • verzögerte Reaktion;
  • Manifestationen des unmittelbaren Typs.

Sie sind auch in vier weitere Sorten unterteilt, von denen jede ihre eigenen Merkmale hat (die letzten drei Klassifikationen, siehe Foto unten). In Anbetracht dessen verschreiben Ärzte wirksame Therapien.

  1. Erste oder sofortige Reaktion des Typs. In diesem Fall reagiert der Körper sofort nach dem Kontakt mit dem Allergen. Das Ausmaß und die Helligkeit der Manifestation hängen von den individuellen Eigenschaften und der Konzentration des Schadstoffs ab. Die Manifestation der Reaktion des ersten Typs (unmittelbar) wird nach einem Bienenstich oder einer Wespe bemerkt. Die für diesen Prozess verantwortlichen Antigene. In diesem Fall können Krankheiten auftreten, die Asthma, Psoriasis sowie Urtikaria und Ekzeme sind. Eine davon erscheint in 70% der Fälle im klinischen Bild.
  2. Eine Überempfindlichkeitsreaktion des zweiten Typs tritt bei 35% der Patienten auf, die Allergenen ausgesetzt sind. Es hängt damit zusammen, dass es zu einer Unverträglichkeit der auf der Natur vorhandenen Blutgruppe kommt, mit derjenigen, die während der Transfusion in den Körper gelangt ist (auch während der Operation, wenn ein großer Blutverlust auftritt). Der Hauptgrund ist die Assoziation von Antikörpern mit Antigenen, die auf der Oberfläche von Zellen gebildet werden. Während der Reaktion tritt Phagozytose auf.
  3. Die Manifestation der Überempfindlichkeit des dritten Typs wird bei der Entwicklung eines Problems wie der Serumkrankheit festgestellt. Während des Prozesses kommt es zu Verstößen in der Immunitätsarbeit mit unterschiedlichem Schweregrad, die auch von den individuellen Merkmalen abhängen. Während dieser Zeit ist eine Zunahme der Anzahl von Antigenen und Antikörpern zu beobachten. In diesem Fall wird das Immunsystem erheblich geschwächt (fakultativ), was dazu führt, dass der Körper nicht in der Lage ist, Krankheiten oder fremden (entzündlichen) Zellen, die im Blut aufgetreten sind, zu widerstehen (zum Beispiel während entzündlicher Prozesse). Die dabei auftretenden Krankheiten sind Staphylococcus und / oder Streptococcus sowie Malaria und / oder Hepatitis B.
  4. Die vierte Art von Überempfindlichkeit (oder verzögerte Art der Reaktion) - ihr Auftreten im Körper hängt mit dem Einfluss von Viren, Infektionen, Bakterien und verschiedenen Pilzen zusammen. In 55% der Fälle wird eine solche Manifestation festgestellt, wenn eine Person an einem Helminthen erkrankt ist (jeder dritte Patient hat ein solches Problem im Krankheitsbild). Entzündungsherde treten im Blut unter direkter Beteiligung von Zellen wie T-Lymphozyten auf. Es ist wichtig zu bedenken, dass diese Zellen negativ auf das Eindringen des Impfstoffs für Tuberkulose-Tests (Mantoux) reagieren, nämlich den Bestandteil der Zusammensetzung - Tuberkulin. Es gibt unerwünschte Reaktionen, Hautausschlag.

Um die Art der Behandlung und Vorbeugung zu wählen, müssen Sie wissen, wie hoch die Überempfindlichkeit der sofortigen und verzögerten Typen ist.

Weitere Informationen

Unmittelbare Überempfindlichkeit tritt bei 70% aller Allergiefälle auf, einschließlich solcher, die mit Abstoßungsprozessen des Implantats verbunden sind. Um die folgenden Manifestationen von Abnormalitäten im Immunsystem zu berücksichtigen:

  • Angioödem;
  • Asthma bronchiale;
  • allergische saisonale Natur (begleitet von starker laufender Nase, Juckreiz auf der Haut oder in den Augen).

Der Soforttyp umfasst auch 95% der Urtikaria-Typen und nur etwa 20% der Arzneimittelallergien. Diese Art von Reaktion tritt nach dem ersten Kontakt des Organismus mit dem Allergen auf, so dass eine Person dieses Problem möglicherweise nicht kennt, bevor es auftritt.

Eine solche Situation entsteht bei Drogen oder Pollen von Pflanzen und Blumen. In diesem Fall konzentrieren sich die im Körper produzierten Antikörper auf einen bestimmten Typ von allergischem Spacer. Hier werden auch Makrophagen in die Arbeit einbezogen, nur ihre komplexe Interaktion kann das Hauptproblem - den durchdringenden Reiz - besiegen.

Entsprechend der Stärke der Immunität ist Überempfindlichkeit:

  • früh - es manifestiert sich fast sofort, sobald der Kontakt des Reizes mit den Geweben oder den Schleimhäuten des Körpers aufgetreten ist;
  • spät - kommt unerwartet oder nach langem Zusammenwirken des Gewebes - ein Allergen.

Der betrachtete Typ beginnt mit schnellen Veränderungen in der Struktur der Zellmembran. Ähnliche Veränderungen werden zum Zeitpunkt des Durchtritts einer Arzneimitteltherapie oder anderer chemischer Elemente beobachtet. Der unmittelbare Typ wird auch unter dem Einfluss von Parasiten, Viren oder Anämie festgestellt.

Das Problem wird zur Grundlage für Entzündungen und Verdickungen im Gewebe. Der langsame Typ ist in mehrere Untertypen unterteilt:

  • Kontakt
  • Tuberkulin-HRT;
  • granulomatös.

Kontaktart - direkte Interaktion mit einem Allergen, manifestiert sich in einem Zeitraum von bis zu 3 Tagen ab dem Zeitpunkt der Interaktion mit einem Reizstoff. Sie provozieren das Problem der Lymphozyten. In Form einer Krankheit kann der verzögerte Typ im Verlauf der Diagnose als Ekzem und Ödem verschiedener Schweregrade und Körperbereiche bestimmt werden.

Tuberculinova HRT - diese Art von Problem äußert sich in Form lokaler Reaktionen (Hautausschlag oder Rötung) auf der Haut. Die granulomatöse Reaktion ist durch Fibrose gekennzeichnet. Entwickelt eine lange Zeit - 3-4 Wochen. Krankheiten, die sich auf diese Art von Reaktion beziehen - Tuberkulose, Toxoplasmose. Im Rahmen diagnostischer Studien werden spezielle subkutane Allergietests durchgeführt, um Informationen über den Gesundheitszustand zu erhalten.

Im Verlauf der Studie injizieren Ärzte einen bestimmten Allergen-Erreger (einen nach dem anderen) und überwachen die Reaktion des Körpers. Von den Hauptkomponenten verwendet Tuberkulin, Tularin und Brucellin.

Was Sie über Überempfindlichkeitsreaktionen wissen müssen

Um den Hauptproblemen im Zusammenhang mit Allergien standhalten zu können, müssen Sie die Merkmale der Überempfindlichkeit kennen. Sie können also nicht nur unter dem Einfluss von Reizstoffen entstehen, sondern auch im Zusammenhang mit chirurgischen Eingriffen.

Manifestationen können lokal oder systemisch sein. Überempfindlichkeit ist oft mit dem Auftreten von Antikörpern verbunden, die den im Körper vorhandenen Fremdkörpern widerstehen können.

Der Kurs kann schnell und sehr schnell sein. Eine superschnelle Abstoßung tritt auf, wenn eine Person Antikörper gegen einen Spender im Blut hat. Sie können sich dem Problem während der Transplantation stellen. Antikörper werden bei Menschen produziert, die zuvor ähnlichen Operationen unterzogen wurden.

Frühere Bluttransfusionen können ebenfalls die Situation beeinflussen, da Blutplättchen und Leukozyten große Mengen an HLA-Antigenen besitzen. Hier kann der Abstoßungsprozess nicht unmittelbar nach dem Kontakt mit den Geweben, sondern langsam vor sich gehen. Der Grund ist, dass Antikörper, die im Körper zirkulieren, Immunkomplexe bilden. Sie setzen sich allmählich auf den Gefäßen des transplantierten Gewebes oder Organs ab. Als Manifestation diagnostizieren Ärzte die Entwicklung der Arthus-Reaktion.

Überempfindlichkeitsreaktionen sind auch mit verschiedenen Symptomen und Manifestationen verbunden, die berücksichtigt werden müssen, um die Behandlung schnell beginnen zu können. Die Hauptsymptome sind Juckreiz, Rötung und Urtikariaentwicklung. Manchmal gibt es Übelkeit, Durchfall, Schwäche, Atemprobleme und sogar Atemnot.

Die Selbstbehandlung sowie die Verzögerung der Behandlung beim Arzt verschlimmern die Situation nur. Allmählich betreffen Probleme immer mehr Systeme und Organe. Daher entstehen und entwickeln sich Begleiterkrankungen wie Tachykardie oder verschiedene Ödeme.

Es ist wichtig zu wissen, dass die Selbstbehandlung in diesem Fall lebensbedrohlich ist.

Manifestationen einer Überempfindlichkeit sind komplexe Zustände, die auf schwerwiegende Veränderungen im Körper hinweisen. Sie können durch verschiedene in diesem Fall wirkende Substanzen Allergene verursacht werden. Es ist praktisch unmöglich, den Kern selbst zu bestimmen. Daher müssen Sie zum Zeitpunkt des Angriffs ein Medikament verabreichen, das die Aktivität einer allergischen Reaktion verringert, und dann einen Arzt aufsuchen.

http://allergia.life/zabolevaniya/about/reakcii-giperchuvstvitelnosti.html

Überempfindlichkeit sofortige und verzögerte Arten. Überempfindlichkeitsreaktionen, ihre morphologischen Eigenschaften.

Sofortige Überempfindlichkeit (GNT)

- Überempfindlichkeit aufgrund von Antikörpern (IgE, IgG, IgM) gegen Allergene. Sie entwickelt sich innerhalb weniger Minuten oder Stunden nach der Allergenexposition: Die Gefäße weiten sich aus, ihre Durchlässigkeit nimmt zu, Juckreiz, Bronchospasmus, Hautausschlag, Ödem entstehen.

GNT umfasst I-, II- und III-Typen allergischer Reaktionen: Typ I - Anaphylaktikum aufgrund der Wirkung von IgE; Typ II - zytotoxisch, aufgrund der Wirkung von IgG, IgM; Typ III - Immunkomplex, der sich während der Bildung eines Immunkomplexes von IgG und IgM mit Antigenen entwickelt.

HRT

- ist nicht mit Antikörpern assoziiert, die durch zelluläre Mechanismen unter Beteiligung von T-Lymphozyten vermittelt werden. Für HRT gehören die folgenden Formen der Manifestation: Tuberkulinreaktion, verzögerte Allergie gegen Proteine, Kontaktallergien.

Im Gegensatz zu den Reaktionen I, II und III sind Reaktionen des Typs IV nicht mit Antikörpern assoziiert, sondern werden durch zelluläre Reaktionen, hauptsächlich T-Lymphozyten, verursacht. Reaktionen des verzögerten Typs können bei der Sensibilisierung des Körpers auftreten:

  1. Mikroorganismen und mikrobielle Antigene (Bakterien, Pilze, Protozoen, Viren); 2. Würmer; 3. natürliche und künstliche Haptene (Drogen, Farbstoffe);

Der Mechanismus dieser Art von allergischer Reaktion besteht in der Sensibilisierung von T-Lymphozyten-Helferzellen mit einem Antigen. Die Sensibilisierung von Lymphozyten bewirkt die Freisetzung von Mediatoren, insbesondere von Interleukin-2, die Makrophagen aktivieren und sie in den Prozess der Zerstörung des Antigens einbeziehen, das die Sensibilisierung von Lymphozyten verursacht.

Die Haupttypen von Überempfindlichkeitsreaktionen:

Typ I - anaphylaktisch. Während des ersten Kontakts mit dem Antigen wird IgE gebildet, das durch das Fc-Fragment an Mastzellen und Basophile gebunden wird. Das wieder eingeführte Antigen vernetzt sich mit IgE auf den Zellen, verursacht deren Degranulation, Freisetzung von Histamin und anderen Allergienmediatoren.

Der erste Eintritt des Allergens bewirkt die Produktion von Plasmazellen IgE, IgG4. Synthetisiertes IgE wird durch das Fc-Fragment an die Fc-Rezeptoren von Basophilen in den Blut- und Mastzellen in den Schleimhäuten des Bindegewebes gebunden. Mit der erneuten Aufnahme des Allergens auf Mastzellen und Basophilen werden IgE-Komplexe mit dem Allergen gebildet, die zur Zelldegranulation führen.

Anaphylaktischer Schock - akut mit der Entwicklung von Kollaps, Ödemen und Krämpfen der glatten Muskulatur; endet oft mit dem Tod. Urtikaria - erhöht die Durchlässigkeit der Blutgefäße, die Haut wird rot, Blasen treten auf, Juckreiz. Bronchialasthma - entwickeln Entzündungen, Bronchospasmen, erhöhen die Schleimsekretion in den Bronchien.

Typ II - zytotoxisch. Ein auf einer Zelle befindliches Antigen wird von Antikörpern der Klassen IgG, IgM "erkannt". Wenn der Zell-Antigen-Antikörper-Typ interagiert, wird das Komplement aktiviert und die Zelle wird in drei Richtungen zerstört: Komplement-abhängige Zytolyse; Phagozytose; Antikörper-abhängige zelluläre Zytotoxizität.

Je nach Überempfindlichkeit vom Typ II entwickeln sich einige Autoimmunkrankheiten, die durch das Auftreten von Autoantikörpern gegen Antigene des eigenen Gewebes verursacht werden: bösartige Myasthenie, hämolytische Autoimmunanämie, vulgäres Blasen, Goodpasture-Syndrom, Autoimmunhyperthyreoidismus, Insulin-abhängiger Diabetes mellitus

Typ III - Immunkomplex. Antikörper der Klassen IgG, IgM bilden Immunkomplexe mit löslichen, komplementaktivierenden Antigenen. Mit einem Überschuss an Antigenen oder einem Mangel an Komplement werden Ablagerungskomplexe an der Gefäßwand der Basalmembranen, d. H. Strukturen mit Fc-Rezeptoren, abgeschieden.

Die Hauptkomponenten der Typ-III-Überempfindlichkeit sind lösliche Immunkomplexe des Antigen-Antikörpers und des Komplements (Anaphylatoxine C4a, SZa, C5a). Mit einem Überschuß an Antigenen oder fehlendem Komplement werden Immunkomplexe an der Gefäßwand, den Basalmembranen, d. H. Strukturen mit Fc-Rezeptoren. Schäden, die durch Blutplättchen, Neutrophile, Immunkomplexe und Komplement entstehen.

Eine Serumkrankheit tritt auf, wenn hohe Antigen-Dosen injiziert werden, wie etwa Pferdetanus-Toxoid. Nach 6-7 Tagen erscheinen Antikörper gegen Pferdeprotein im Blut, die im Zusammenspiel mit diesem Antigen Immunkomplexe bilden, die sich in den Wänden von Blutgefäßen und Geweben ablagern. Entwickeln Sie eine systemische Vaskulitis, Arthritis (Ablagerung von Komplexen in den Gelenken), Nephritis (Ablagerung von Komplexen in den Nieren).

Die Reaktion von Arthus entwickelt sich mit wiederholter intracutaner Verabreichung von Antigen, das lokal Immunkomplexe mit zuvor angesammelten Antikörpern bildet. Manifestiert durch Ödem, hämorrhagische Entzündung und Nekrose.

http://alexmed.info/2016/09/17/%D0% B3% D0% B8% D0% BF% D0% B5% D1% 80% D1% 87% D1% 83% D0% B 2% D1% 81 % D1% 82% D0% B2% D0% B8% D1% 82% D0% B5% D0% BB% D1% 8C% D0% BD% D0% BE% D1% 81% D1% 82% D1% 8C-% D0% BD% D0% B5% D0% BC% D0% B5% D0% B4% D0% BB% D0% B5% D0% BD% D0% BD% D0% BE% D0% B3% D0% BE /

Sofortige und verzögerte Überempfindlichkeit

Allergie: GNT, HRT

Allergie (aus dem griechischen Allos - andere) - spezifische Überempfindlichkeit gegen Antigene (Allergene) als Folge einer unzureichenden Reaktion des Immunsystems Allergien können sich als unmittelbare Art von Überempfindlichkeit und als verzögerte Art von Überempfindlichkeit äußern.

Sofortige Überempfindlichkeit (GNT) - Antikörperinduzierte Überempfindlichkeit (IgE, IgG, IgM) gegen Allergene. Sie entwickelt sich innerhalb weniger Minuten oder Stunden nach der Allergenexposition: Die Gefäße weiten sich aus, ihre Durchlässigkeit nimmt zu, Juckreiz, Bronchospasmus, Hautausschlag, Ödem entstehen. Die späte Phase der GNT wird durch die Wirkung von Eosinophilen und Neutrophilen ergänzt.
GNT umfasst allergische Reaktionen der Kategorien I, II und III (nach Jelle und Coombs): Typ I - anaphylaktisch aufgrund von Kap. arr. die Wirkung von IgE; Typ II - zytotoxisch, aufgrund der Wirkung, IgG, IgM; Typ III - Immunkomplex, der sich während der Bildung eines Immunkomplexes von IgG und IgM mit Antigenen entwickelt. In einem separaten Typ emittieren Anti-Rezeptor-Reaktionen.

Langsame Überempfindlichkeit (DTH) - behandelt den IV-Typ einer Allergie (nach Dzhell und Koombs). Ursache ist die Wechselwirkung des Antigens (Allergen) mit Makrophagen und Thl-Lymphozyten, die die zelluläre Immunität stimulieren. Ch. arr. 1-3 Tage nach dem Kontakt mit dem Allergen: Das Gewebe wird durch Infiltration mit T-Lymphozyten und Makrophagen verdickt und entzündet.

http://nsau.edu.ru/images/vetfac/images/ebooks/microbiology/stu/immun/allergia.htm

Überempfindlichkeit sofortige und verzögerte Arten.

Jella und Coombs Klassifizierung identifiziert 4 Haupttypen von Überempfindlichkeit, abhängig von den bei ihrer Implementierung vorherrschenden Mechanismen.

Allergische Reaktionen vom humoralen (unmittelbaren) Typ hauptsächlich aufgrund der Funktion von Antikörpern der Klassen IgG und vor allem IgE (Reagenzien). Es handelt sich dabei um Mastzellen, Eosinophile, Basophile, Thrombozyten. GNT ist in drei Typen unterteilt. Nach der Klassifizierung von Jelle und Coombs gehören Überempfindlichkeitsreaktionen der Typen 1, 2 und 3 zu GNT, dh anaphylaktische (atopische), zytotoxische und Immunkomplexe.

GNT zeichnet sich durch eine schnelle Entwicklung nach Kontakt mit einem Allergen (Minuten) aus, an dem Antikörper beteiligt sind.

Typ 1. Anaphylaktische Reaktionen - sofortiger Typ, atopisch, reaginovye. Sie werden durch die Wechselwirkung von exogenen Allergenen mit Antikörpern der IgE-Klasse verursacht, die an der Oberfläche von Mastzellen und Basophilen befestigt sind. Die Reaktion wird begleitet von der Aktivierung und Degranulation von Zielzellen unter Freisetzung von Allergie-Mediatoren (hauptsächlich Histamin). Beispiele für Reaktionen von Typ 1 - anaphylaktischer Schock, atopisches Asthma bronchiale, Pollinose.

Typ 2. Zytotoxische Reaktionen. Dabei handelt es sich um zytotoxische Antikörper (IgM und IgG), die das Antigen auf der Zelloberfläche binden, das Komplementsystem und die Phagozytose aktivieren und zur Entwicklung von Antikörper-abhängiger zellvermittelter Zytolyse und Gewebeschäden führen. Etwa autoimmune hämolytische Anämie.

Typ 3. Reaktionen von Immunkomplexen. Antigen-Antikörper-Komplexe werden in Geweben abgelagert (fixierte Immunkomplexe), aktivieren das Komplementsystem, locken polymorphonukleare Leukozyten an den Ort der Fixierung von Immunkomplexen, führen zur Entwicklung einer Entzündungsreaktion. Beispiele sind akute Glomerulonephritis, das Artus-Phänomen.

Langsame Überempfindlichkeit (DTH) - zellvermittelte Überempfindlichkeit oder Typ 4-Überempfindlichkeit, die mit der Anwesenheit von sensibilisierten Lymphozyten verbunden ist. Effektorzellen sind T-Zellen von HRT, die im Gegensatz zu zytotoxischen CD8 + -Lymphozyten CD4-Rezeptoren aufweisen. Die Sensibilisierung von T-Zellen der HRT kann durch Kontaktallergien (Haptene), Antigene von Bakterien, Viren, Pilzen, Protozoen verursacht werden. Enge Mechanismen im Körper verursachen Tumorantigene bei der Antitumorimmunität, genetisch fremde Antigene sind Spender für die Transplantationsimmunität.

T-Zellen von GST erkennen fremde Antigene und sekretieren Gamma-Interferon und verschiedene Lymphokine, stimulieren die Zytotoxizität von Makrophagen, verstärken die T- und B-Immunantwort und verursachen den Entzündungsprozess.

Historisch wurde HRT in Haut-Allergietests (aus dem Tuberkulin-Tuberkulin-Test) 24 bis 48 Stunden nach intradermaler Verabreichung des Antigens nachgewiesen. Die Entwicklung von HRT auf dem injizierten Antigen wird nur von Organismen mit vorheriger Sensibilisierung mit diesem Antigen beantwortet.

Ein klassisches Beispiel für infektiöses DTH ist die Bildung infektiöser Granulome (bei Brucellose, Tuberkulose, Typhus usw.). Histologisch ist die HRT durch die Infiltration des Fokus gekennzeichnet, zuerst durch Neutrophile, dann durch Lymphozyten und Makrophagen. Sensibilisierte T-Zellen von HRT erkennen homologe Epitope, die auf der Membran von dendritischen Zellen präsentiert werden, und sezernieren Mediatoren, die Makrophagen aktivieren und andere Entzündungszellen in den Fokus ziehen. Aktivierte Makrophagen und andere an DTH beteiligte Zellen emittieren eine Reihe biologisch aktiver Substanzen, die Entzündungen verursachen und Bakterien, Tumorzellen und andere Fremdzellen zerstören - Cytokine (IL-1, IL-6, Alpha-Tumor-Nekrose-Faktor), aktive Sauerstoffmetaboliten, Protease, Lysozym und Lactoferrin.

85. Diagnostikums (Bakterien, Viren, Erythrozyten), Zubereitung und Verwendung.

Für diagnostische Zwecke werden serologische Reaktionen beim Nachweis von Antikörpern im Serum von Patienten, Genesenden und Bakterienträgern verwendet. Zur Formulierung solcher Reaktionen werden diagnostische Zubereitungen verwendet, die eine Suspension neutralisierter Mikroorganismen oder bestimmte Antigene enthalten. Die Notwendigkeit, diagnostische Kits für serologische Reaktionen zu verwenden, ist nicht nur mit ihrem klaren Vorteil gegenüber lebenden mikrobiellen Kulturen (Arbeitssicherheit) verbunden, sondern auch, weil Mikroorganismenstämme mit einer hohen Empfindlichkeit gegenüber Antikörpern und der Fähigkeit, antigene Eigenschaften zu erhalten, zur Herstellung von diagnostischen Kits zur Inaktivierung von Mikroorganismen ausgewählt werden Bei der Herstellung von Diagnosekits werden meistens Chemikalien verwendet, insbesondere Formalin, das beste Konservierungsmittel. Durch Hitze getötete Mikroben behalten ihre antigenen Eigenschaften schlechter und werden selten verwendet. Bei serologischen Reaktionen (Agglutinationsreaktionen, passiven Hämagglutinationsreaktionen, Komplementfixierungsreaktionen, Hämagglutinationshemmungsreaktionen), Bakterien-, Erythrozyten- und Virusdiagnostik werden spezifische Antikörper identifiziert. Bakterielle Diagnostik kann inaktivierte mikrobielle Suspension oder einzelne antigene Bestandteile von Bakterien enthalten: O-, H- oder Vi-Antigene und werden in Agglutinationsreaktionen verwendet. Erythrozyten-Diagnostik Es handelt sich um Erythrozyten (behandelt mit Tannin oder Formalin), auf denen Antigene adsorbiert, aus Bakterien extrahiert und in RPHA (passive Hämagglutinationsreaktion) verwendet werden. Wenn PCA zur Identifizierung des Antigens in den Sekreten von Patienten, in Geweben usw. verwendet wird, werden "diagnostische Diagnosen", d. H. Mit Antikörpern sensibilisierte rote Blutzellen, verwendet. Virus Diagnostics - In der RSK werden Zubereitungen verwendet, die inaktivierte geimpfte Flüssigkeiten enthalten (Kulturprodukte, Hühnerembryos oder mit dem entsprechenden Virus infizierte Tiere). (Komplement-Fixierungsreaktionen), Hämagglutinationshemmungsreaktionen (RTGA) und Neutralisationsreaktionen. Beispiele: 1. Bakterielle Diagnose von Salmonella typhus 2. Salmonella O-Diagnostik 3. Unified Brucella diagnosticum 4. Erythrozyten Salmonella O-diagnostum. Diagnosticum wird in RTGA und RSK verwendet. mit Serum von Patienten bei der Diagnose der Krankheit.

88. Impfstoffe Definition Klassifizierung Anforderungen an Impfstoffzubereitungen.

Impfstoffe - Arzneimittel, die dazu dienen, eine aktive künstliche erworbene Immunität zu schaffen. Folgende Impfstoffpräparate sind derzeit bekannt:

1) Lebendimpfstoffe, bei denen es sich um verschiedene Mikroorganismen handelt, die in ihrer Virulenz geschwächt sind; 2) getötet, inaktivierte Pathogene enthalten; 3) Chemikalie, bestehend aus löslichen Antigenen von Bakterien, die durch chemische Verfahren extrahiert werden; 4) Toxoide, Formalin-neutralisierte Exotoxine toxinetischer Infektionserreger. Medikamente, die zur Immunisierung gegen eine bestimmte Infektion vorgesehen sind, werden Monovaccine genannt. gegen zwei Infektionskrankheiten - Divaccines; gegen drei - Trivaccine; gegen mehrere Infektionen - Polyvaccine. Assoziierte Impfstoffe sind Arzneimittel, die eine Mischung von Antigenen verschiedener Bakterien und Toxoide enthalten. Die Verwendung von zugehörigen Impfstoffen wie DTP oder TABte ermöglicht es, Immunität gegen mehrere Infektionen zu schaffen und die Anzahl der Impfungen zu reduzieren. Polyvalente Impfstoffe werden als Arzneimittel bezeichnet, die verschiedene Arten oder serologische Typen von Pathogenen einer einzelnen Infektion umfassen (z. B. Anti-Influenza, Leptospirose usw.).

89. Lebendimpfstoffe. Eingang, Anwendung: Vor- und Nachteile.

Lebendimpfstoffe sind Mutanten, d. H. Impfstämme von Mikroorganismen mit restlicher Virulenz, die nicht in der Lage sind, bestimmte Krankheiten zu verursachen, sich aber die Fähigkeit zur Vermehrung im Körper erhalten haben und zur Entwicklung einer asymptomatischen Impfinfektion führen. Impfstämme zur Herstellung von Lebendimpfstoffen wurden auf verschiedene Weise erhalten: Auswahlverfahren (Selektion) von Mutanten mit geschwächter Virulenz, Verfahren zur experimentellen Richtungsänderung der virulenten Eigenschaften des Erregers, verlängerte Passage bei Tieren, Verfahren der genetischen Kreuzung (rekombinante Produktion). In den letzten Jahren wurde ein anderes Verfahren angewendet, um Impfstoffstämme zu erhalten, die auf der Verwendung genetischer Kreuzungen basieren, die zu Rekombinanten mit verminderter Virulenz führen. So wurde der Accinic-Stamm des Influenza-A-Virus durch die Interaktion eines avirulenten Elternstamms (der Hämagglutinin H & sub4; und Neuraminidase N2 enthält) und einem virulenten Hongkonger Stamm H3N2 erhalten. Die rekombinante Substanz enthielt das virale Virus Hämagglutinin H3 Hong Kong und behielt die Avirulenz des ursprünglichen Impfstammes bei. Lebende Impfstoffe weisen gegenüber anderen Impfstoffen eine Reihe von Vorteilen auf, und diese Eigenschaft hängt mit der Tatsache zusammen, dass der Aufenthalt und die Reproduktion abgeschwächter Impfstämme im menschlichen Körper und bei Tieren zur Entwicklung von Impfstoffen führt Infektionen (spezifische Infektionskrankheit ohne ausgeprägte klinische Symptome), Impfinfektion, manifestiert als lokaler Entzündungsprozess oder begleitet allgemeine Antwort des Körpers, immer Reorganisation der immunologischen Eigenschaften eines Organismus mit sich bringen und wird bei der Entwicklung spezifischer Immunität ausgedrückt. Lebendimpfstoffe werden normalerweise einmalig und auf einfachere Weise verabreicht (oral, intranasal, dermal, seltener subkutan). Die Fähigkeit des Impfstoffstamms, sich zu vermehren, und das Vorhandensein eines permanenten antigenen Stimulus im Körper stellt eine intensive, dauerhafte und ziemlich lang anhaltende Immunität dar. Die folgenden grundlegenden Anforderungen werden an Impfstoffstämme gestellt: a) Vorhandensein von Restvirulenz, b) ausreichende Immunogenität, c) Unfähigkeit, die ursprünglichen Eigenschaften wiederherzustellen. Impfstämme müssen persistierende, erblich fixierte, abgeschwächte Eigenschaften aufweisen. Um die Vitalität und Stabilität der Eigenschaften zu erhalten

Der Großteil der Lebendimpfstoffe wird in trockener Form hergestellt, was durch die Methode der Gefriertrocknung erreicht wird - Trocknung aufgrund der Eiscremebedingung im Tiefvakuum. Trockenimpfstoffe können bei einer Kühlschranktemperatur (nicht höher als 4 ° C bis 8 ° C) ein Jahr oder länger bestehen bleiben.

90. Inaktivierte, korpuskuläre Impfstoffe. Vorbereitung und Anwendung. Stärken und Schwächen.

Getötete - korpuskuläre Impfstoffe enthalten Suspensionen von Bakterien, Viren oder Rickettsien, die durch Fieber oder verschiedene Chemikalien inaktiviert werden. Getötete Impfstoffe werden zur Vorbeugung von Infektionskrankheiten sowie zu medizinischen Zwecken (zur Stimulierung der schützenden Eigenschaften des Körpers bei chronischen Prozessen) eingesetzt. Um abgetötete Impfstoffe zu erhalten, werden hoch pathogene Stämme verwendet, die hinsichtlich Virulenz und antigener Struktur vollständig sind und nach sorgfältiger Untersuchung ausgewählt werden. Bakterienkulturen zur Herstellung von Impfstoffen werden in speziellen Reaktoren mit einem flüssigen Nährmedium gezüchtet, wodurch Sie gleichzeitig hunderte Liter Bakteriensuspension erhalten können. Die Inaktivierung der Bakterienmasse wird so durchgeführt, dass Bakterien mit minimaler Schädigung der antigenen Eigenschaften zuverlässig abgetötet werden. Erwärmte Impfstoffe werden also durch Erwärmen der Bakteriensuspension bei 56 ° C nicht mehr erhalten. Bei Einwirkung von Chemikalien werden entsprechend Impfstoffe gegen Formalin, Phenol, Alkohol und Aceton hergestellt. Vorteil Getötete Impfstoffe sind die relativ einfache Herstellung, die keine langen Isolierungen und Untersuchungen der Stämme, eine höhere Lagerstabilität und eine längere Lebensdauer erfordert. Die Nachteile von Impfstoffen aus toten Bakterien sollten ihrer geringeren Immunogenität und der Notwendigkeit von zwei oder drei Impfungen zugeschrieben werden. Auch formalisierte Impfstoffe sind ziemlich reaktionsfähig und verursachen lokale Reaktionen (Schmerzen, Brennen an der Injektionsstelle) und allgemeine Phänomene mit Fieber. Die Immunität nach Verabreichung getöteter Impfstoffe ist im Vergleich zu Immunität, die nach Impfung mit Lebendimpfstoffen entwickelt wurde, weniger lang. Impfstoffe aus toten Bakterien werden erfolgreich zur Behandlung von chronischen Infektionskrankheiten (Brucellose, chronische Dysenterie, chronische Gonorrhoe, Staphylokokkeninfektionen) eingesetzt. Impfstoffe von toten Bakterien werden verabreicht, wobei die Wirksamkeit von Medikamenten, die oft mit einer Verringerung der Antibiotika-Empfindlichkeit einhergehen, pathogen ist. Das aktive Prinzip solcher Impfstoffe ist eine mikrobielle Zelle, deren Antigene die Immunogenese stimulieren. Während der Behandlung mit abgetöteten Impfstoffen werden die phagozytischen Eigenschaften von Leukozyten und Zellen des Makrophagen-Systems aktiviert und die Immunogenese wird verstärkt. Die Wirkung von Impfstoffen ist streng spezifisch und kann individuell angewendet werden. Dies ist auf die Tatsache zurückzuführen, dass die Impfstofftherapie Patienten verursacht

in der Regel die Verschärfung des Infektionsprozesses.

http://lektsii.org/15-2193.html

Überempfindlichkeit des verzögerten Typs (HRT);

Die zelluläre Immunantwort beruht auf der Antitumor-, antiviralen Immunität und bei Transplantatabstoßungsreaktionen, d.h. Transplantatimmunität. Makrophagen, T-Induktoren und CTLs sind an der zellulären Immunantwort beteiligt.

Die Hauptstadien der zellulären Immunantwort sind die gleichen wie bei der humoralen Antwort. Der Unterschied ist, dass anstelle des T-Helpers T-Induktoren beteiligt sind und statt der B-Lymphozyten-CTLs. T-Induktoren aktivieren CTLs mit IL-2. Wenn das Antigen wieder in den Körper eindringt, "erkennen" die aktivierten CTLs dieses Antigen auf einer mikrobiellen Zelle, binden daran und binden diese Zelle nur in engem Kontakt mit der Zielzelle. CTL produziert das Protein Perforin, das Poren (Löcher) in der Membran der Mikrobenzelle bildet, was zum Zelltod führt.

Die Antikörperbildung im menschlichen Körper erfolgt in mehreren Stufen.

1. Die latente Phase - Erkennung des Antigens erfolgt während der Interaktion von Makrophagen, T- und B-Lymphozyten und der Umwandlung von B-Lymphozyten in Plasmazellen, die spezifische Antikörper zu synthetisieren beginnen, aber die Antikörper werden noch nicht ins Blut freigesetzt.

2. Logarithmische Phase - Antikörper werden von Plasmazellen in der Lymphe und im Blut sekretiert und ihre Anzahl steigt allmählich an.

3. Stationäre Phase - Die Menge der Antikörper erreicht ein Maximum.

4. Phase der Reduzierung des Antikörperspiegels - die Antikörpermenge nimmt allmählich ab.

Während der primären Immunantwort (das Antigen dringt zuerst in den Körper ein) dauert die latente Phase 3–5 Tage, der Logarithmus - 7–15 Tage, der stationäre Zustand - 15–30 Tage, die Verfallsphase - 1–6 Monate. und mehr Während der primären Immunantwort werden zuerst Ig M und dann Ig G, später Ig A, synthetisiert.

Bei einer sekundären Immunantwort (das Antigen dringt wieder in den Körper ein) ändert sich die Dauer der Phasen: eine kürzere Latenzzeit (mehrere Stunden - 1-2 Tage), ein schneller Anstieg der Antikörper im Blut auf ein höheres Niveau (3-fach), eine langsamere Abnahme Antikörperwerte (für mehrere Jahre). Wenn die sekundäre Immunantwort sofort synthetisiert wird, IgG.

Diese Unterschiede zwischen der primären und der sekundären Immunantwort beruhen auf der Tatsache, dass nach der primären Immunreaktion gebildet wird B- und T-Speicherzellen über dieses Antigen. Speicherzellen produzieren Rezeptoren für dieses Antigen, daher behalten sie die Fähigkeit, auf dieses Antigen zu reagieren. Wenn es wieder in den Körper eingeführt wird, wird die Immunantwort aktiver und schneller gebildet.

Allergie ist eine Überempfindlichkeit (Überempfindlichkeit) gegen Allergenantigene. Wenn sie erneut in den Körper injiziert werden, wird ihr eigenes Gewebe beschädigt, was auf Immunreaktionen beruht. Antigene, die allergische Reaktionen hervorrufen, werden als Allergene bezeichnet. Man unterscheidet Exoallergene, die in den Körper gelangen, von der äußeren Umgebung und Endoallergene, die sich im Körper bilden. Exoallergene sind infektiösen und nicht infektiösen Ursprungs. Exoallergene infektiösen Ursprungs sind Allergene von Mikroorganismen, darunter sind Allergene von Pilzen, Bakterien und Viren die stärksten Allergene. Zu den nichtinfektiösen Allergenen gehören Haushaltsmittel, Epidermis (Haare, Schuppen, Wolle), Arzneimittel (Penicillin und andere Antibiotika), Industrieprodukte (Formalin, Benzol), Lebensmittel, Gemüse (Pollen). Endoallergene werden durch jegliche Auswirkungen auf den Körper in den Körperzellen selbst gebildet.

Allergische Reaktionen sind von zwei Arten:

-sofortige Überempfindlichkeit (GNT);

GNT-Reaktionen treten 20 bis 30 Minuten nach der zweiten Einnahme des Allergens auf. HRT-Reaktionen treten nach 6 - 8 Stunden und später auf. Die Mechanismen von GNT und HRT sind unterschiedlich. GNT steht im Zusammenhang mit der Antikörperproduktion (humorale Antwort), HRT - mit zellulären Antworten (zellulären Antworten).

Es gibt drei Arten von GNT: Typ I - IgE-vermittelte Reaktionen; Typ II - zytotoxische Reaktionen; Typ III - Reaktionen von Immunkomplexen.

Typ I-Reaktionen werden meistens durch Exoallergene verursacht und stehen im Zusammenhang mit der Produktion von IgE. Wenn das Allergen in den Körper eindringt, kommt es zur Bildung von IgE, die zytotrop sind und an Basophile und Mastzellen des Bindegewebes binden. Die Ansammlung von Antikörpern, die für ein bestimmtes Allergen spezifisch sind, wird als Sensibilisierung bezeichnet. Nach der Sensibilisierung (Ansammlung einer ausreichenden Menge an Antikörpern) mit wiederholtem Eindringen des Allergens, das die Bildung dieser Antikörper verursacht, d.h. IgE, ein Allergen, bindet an IgE, das sich auf der Oberfläche von Mast und anderen Zellen befindet. Dadurch werden diese Zellen zerstört und spezielle Substanzen werden freigesetzt - Mediatoren (Histamin, Serotonin, Heparin). Mediatoren wirken auf die glatten Muskeln des Darms, auf Bronchien, Blase (bewirken deren Reduktion), Blutgefäße (erhöhen die Durchlässigkeit der Wände) usw. Diese Veränderungen werden von bestimmten klinischen Manifestationen (schmerzhaften Zuständen) begleitet: anaphylaktischer Schock, atopisches Leiden - Bronchialasthma, Rhinitis, Dermatitis, Ekzem bei Kindern, Nahrungsmittel- und Medikamentenallergien. Bei einem anaphylaktischen Schock werden Atemnot, Erstickung, Schwäche, Angstzustände, Krämpfe, unwillkürliches Wasserlassen und Stuhlgang beobachtet.

Um einen anaphylaktischen Schock zu verhindern, wird eine Desensibilisierung durchgeführt, um die Antikörpermenge im Körper zu reduzieren. Dazu werden kleine Antigen-Allergen-Dosen injiziert, die einige Antikörper binden und aus dem Kreislauf entfernen. Zum ersten Mal wurde vom russischen Wissenschaftler A. Berezda eine Methode der Desensibilisierung vorgeschlagen, daher wird sie als Bezredki-Methode bezeichnet. Einer Person, die zuvor ein Antigen-Medikament (Impfstoff, Serum, Antibiotika) erhalten hat, wird bei ihrer Wiedereinführung zunächst eine kleine Dosis (0,01 - 0,1 ml) und nach 1 - 1,5 Stunden die Hauptdosis verabreicht.

Reaktionen des Typs II werden durch Endoallergene verursacht und durch die Bildung von Antikörpern gegen die Oberflächenstrukturen der eigenen Blutzellen und Gewebe (Leber, Niere, Herz, Gehirn) verursacht. In geringerem Maße ist IgG an diesen Reaktionen beteiligt. Die resultierenden Antikörper binden an die Komponenten ihrer eigenen Zellen. Durch die Bildung von Antigen-Antikörper-Komplexen wird das Komplement aktiviert, was zur Lyse von Zielzellen, in diesem Fall den Zellen des eigenen Organismus, führt. Allergische Läsionen des Herzens, der Leber, der Lunge, des Gehirns, der Haut usw. entwickeln sich.

Reaktionen des Typs III stehen im Zusammenhang mit einer verlängerten Zirkulation von Immunkomplexen im Blut, d.h. Antigen-Antikörper-Komplexe. Sie werden Endo-und Exoallergens genannt. Sie umfassen IgG und IgM. Normalerweise werden Immunkomplexe durch Phagozyten zerstört. Immunkomplexe werden unter bestimmten Bedingungen (zum Beispiel einem Defekt des Phagozytensystems) nicht zerstört, sammeln sich an und zirkulieren lange Zeit im Blut. Diese Komplexe lagern sich an den Wänden von Blutgefäßen und anderen Organen und Geweben ab. Diese Komplexe aktivieren das Komplement, das die Wände von Blutgefäßen, Organen und Geweben zerstört. Infolgedessen entwickeln sich verschiedene Krankheiten. Dazu gehören Serumkrankheit, rheumatoide Arthritis, systemischer Lupus erythematodes, Kollagenose usw.

Eine Serumkrankheit tritt auf, wenn eine einzelne parenterale Verabreichung 10 bis 15 Tage nach der Verabreichung eines großen Serums und anderer Proteinarzneimittel erfolgt. Zu diesem Zeitpunkt werden Antikörper gegen die Proteine ​​der Serumpräparation und Antigen-Antikörper-Komplexe gebildet. Die Serumkrankheit äußert sich als Schwellung der Haut und Schleimhäute, Fieber, Gelenkschwellung, Hautausschlag, Juckreiz der Haut. Die Vorbeugung der Serumkrankheit wird nach der Methode der Ursache durchgeführt.

Reaktionen des Typs IV - Überempfindlichkeit des verzögerten Typs. Die Basis dieser Reaktionen ist die zelluläre Immunantwort. Sie entwickeln sich in 24 bis 48 Stunden. Der Mechanismus dieser Reaktionen ist die Anhäufung (Sensibilisierung) spezifischer T-Helferzellen unter dem Einfluss von Antigen. T-Helfer scheiden IL-2 aus, das Makrophagen aktiviert, und sie zerstören das Antigen-Allergen. Allergene sind Erreger bestimmter Infektionen (Tuberkulose, Brucellose, Tularämie), Haptene und einige Proteine. Reaktionen des Typs IV entwickeln sich bei Tuberkulose, Brucellose, Tularämie, Milzbrand, etc. Klinisch manifestieren sie sich als Entzündung an der Stelle einer Allergeninjektion während einer Tuberkulinreaktion, als verzögerte Allergie gegen Proteine ​​und Kontaktallergien.

Die Tuberkulinreaktion tritt 5-6 Stunden nach der intrakutanen Verabreichung von Tuberkulin auf und erreicht nach 24 bis 48 Stunden ein Maximum. Diese Reaktion äußert sich als Rötung, Schwellung und Verdickung an der Stelle der Tuberkulininjektion. Diese Reaktion wird zur Diagnose einer Tuberkuloseerkrankung verwendet und wird als allergischer Test bezeichnet. Dieselben Allergietests mit anderen Allergenen werden zur Diagnose von Krankheiten wie Brucellose, Milzbrand, Tularämie usw. verwendet.

Eine verzögerte Allergie entwickelt sich bei Sensibilisierung gegen kleine Dosen von Proteinantigenen. Die Reaktion erfolgt nach 5 Tagen und dauert 2-3 Wochen.

Die Kontaktallergie entwickelt sich unter der Wirkung von niedermolekularen organischen und anorganischen Substanzen, die sich im Körper mit Proteinen verbinden. Es tritt bei längerem Kontakt mit Chemikalien auf: Pharmazeutika, Farben, Kosmetika. Manifestiert in Form von Dermatitis - Läsionen der Oberflächenschichten der Haut.

http://studopedia.su/1_30804_giperchuvstvitelnost-zamedlennogo-tipa-gzt.html

Langsame und sofortige Überempfindlichkeit

Abteilung für Klinische Immunologie mit Allergologie

HYPERSENSITIVITÄT DES LANGSAMEN UND SOFORTIGEN TYPS

Lehrhandbuch zur allgemeinen Immunologie. Tver 2008.

Unterrichtshilfe für praktische Kurse in allgemeiner Immunologie für Studenten5 der Fakultäten für Medizin und Pädiatrie sowie für in der Immunologie interessierte klinische Bewohner und Ärzte.

Vorbereitet von Yu I. I. Budchanov, außerordentlicher Professor der Abteilung für klinische Immunologie mit Allergologie.

© Yu.I. Budchanov 2008

Allergische Erkrankungen - eine Gruppe von Erkrankungen, die auf Schäden beruhen, die durch eine Immunantwort auf Exoallergene (V. I. Pytsky) verursacht werden.

Autoallergische Erkrankungen (Syn: Autoimmun) - eine Gruppe von Krankheiten, die auf Schäden beruhen, die durch eine Immunantwort auf Antigene des eigenen Gewebes verursacht werden.

Warum verläuft die Reaktion auf das gleiche Antigen in einigen Fällen als Immunsystem und in anderen als allergisch? Dies liegt zum einen an der Natur des Antigens, an seinen Eigenschaften und seiner Menge und zum anderen an den Merkmalen der Reaktivität des Organismus.

Die Reaktionsmechanismen, die die Umwandlung einer Immunreaktion in eine allergische Reaktion fördern, können wie folgt zusammengefasst werden:

1) erhöhte Durchlässigkeit von Haut- oder Schleimhautbarrieren, was zum Eintritt in den Körper führt

Antigene, die gewöhnlich sind

entweder nicht hereinkommen oder

(zum Beispiel Pollen von Pollinose-Pflanzen);

veränderte Immunantwort führt

Antikörper und ihre Verhältnisse zwischen verschiedenen Immunglobulinklassen;

vermittelte Reaktionen, Komplemente, Kinine, Cytokine usw.);

4) Merkmale der Reaktionen von Geweben, Organen, Körpersystemen auf die resultierenden Mediatoren in der Form

die Fähigkeit, Entzündungen zu entwickeln, die Fähigkeit von Enzymsystemen, die resultierenden Mediatoren zu deaktivieren, die körpereigenen Regulationssysteme, um einen Zustand der Homöostase aufrechtzuerhalten.

Beispielsweise kann bei einer verminderten Fähigkeit des Blutplasmas, Histamin zu binden (die sogenannte Abnahme der histaminopexischen Eigenschaften des Plasmas), eine Freisetzung bereits in kleinen Mengen zu einer pathogenen Wirkung und damit zur Entwicklung einer allergischen Reaktion führen. Bei guter Histaminopexie wird freigesetztes Histamin gebunden und die Reaktion auf das Antigen durchläuft ein Immunsystem, ohne das Gewebe zu schädigen.

Immun- und allergische Reaktionen haben grundsätzlich dieselbe Art von Immunmechanismen, aber aufgrund bestimmter quantitativer Änderungen in ihrer Entwicklung oder aufgrund der Eigenheiten der einzelnen Reaktivität werden diese Mechanismen für den Organismus pathogen, was zu einer neuen Qualität in Form von Schäden führt.

Ungewöhnliche Reaktionen auf Arzneimittel oder Lebensmittelprodukte, die in ihrer Entwicklung immunologische Mechanismen haben, beziehen sich auf Arzneimittel- oder Nahrungsmittelallergien. Diejenigen, die keinen immunologischen Mechanismus haben, werden als pseudoallergisch (falsch, nicht immunologisch) bezeichnet oder, falls ein Defekt in den Enzymsystemen festgestellt wird, auf die entsprechende Enzymopathie bezogen.

Pseudoallergische Reaktionen (ohne Bildung spezifischer IgE-Antikörper) können sein

Nahrungsaufnahme, die viele enthält

führt zu einem erhöhten Eindringen von Lebensmittelzutaten in den Blutkreislauf und zur Fettdeparatur

Histamin freisetzen. Darüber hinaus von Bedeutung

Die Produktion von Prostaglandinen und Leukotrienen äußert sich in einer falsch allergischen Reaktion.

fermentierter Käse (kann Histamin bis zu 1320 µg / g Produkt enthalten), getrockneter Schinken und

Konserven (von 10

µg / g) Thunfisch und

ist Tyramin und Produkte

Tyramingehalt (Camembertkäse, Bierhefe, eingelegter Hering, Schokolade - enthält Methylthyramin) kann pseudoallergische Reaktionen hervorrufen (Entwicklung der Urtikaria,

Die endogene Produktion von Tyramin ist durch die Darmsynthese möglich

Natriumnitrat (E350), das in Schinken, Pickles und Konservierungsmitteln reichlich vorhanden ist

oft für Hering

als allergische Reaktion betrachtet, obwohl der immunologische Mechanismus

Bei der Entwicklung dieser Pathologie geht das nicht. In ähnlicher Weise fördert der Alkoholkonsum bei einer Anzahl von Personen, die eine Vasodilatation bewirken, ein schnelleres Eindringen von Substanzen durch die Darmschleimhäute und die Freisetzung von Histamin. Darüber hinaus tritt die pseudoallergische Reaktion ohne Rücksicht auf die Einnahme großer Mengen alkoholischer Getränke auf und die folgenden Symptome sind typisch: plötzliche Rötung der Gesichtshaut, Herzschlag, Tachykardie, Muskelschwäche und Symptome der Atmungsorgane, wie Rhinitis oder Asthma.

Durch die Pfortader eindringendes Histamin wird durch Histaminase in der Leber zerstört, und bei Leberzirrhose oder Absaugung (Bildung) einer großen Menge Histamin zur gleichen Zeit funktioniert dieser Abwehrmechanismus nicht.

Allergen - eine Substanz, die eine allergische Reaktion auslöst. Der Hauptunterschied zwischen einem Allergen und einem Antigen ist das Endergebnis seiner Wirkung. Wenn die Einführung des Stoffes zur Entwicklung einer allergischen Reaktion führt, spricht man von Allergen, wenn sich eine Immunreaktion entwickelt

kann allergische Reaktionen verursachen. Das

Haptene Bei der Einnahme enthalten sie keine Immunmechanismen. Sie werden

voller Antigene (Allergene) erst nach Kombination mit Gewebeproteinen im Körper a. Dabei

komplexe Antigene, die

den Körper sensibilisieren. Beim Wiedereintritt in den Körper können diese Haptene (Allergene) häufig unabhängig voneinander mit den gebildeten Antikörpern und / oder sensibilisierten Lymphozyten verbunden werden, ohne zuvor an Proteine ​​gebunden zu werden.

Änderungen in den Eigenschaften des Proteins (Träger) können unterschiedlich sein. In einigen Fällen ist seine Konformation, d.h. räumliche Konfiguration, ändert sich nicht oder variiert wenig. Es wird dem Organismus nicht fremd, daher geht die Sensibilisierung nur auf das Hapten über.

In anderen Fällen verursacht die Anheftung von Hapten signifikante Konformationsänderungen.

Denaturierung von Proteinen. Dies wird beim Zusammenfügen beobachtet

Acetylierung, Diazotierung von Proteinen, Chromaddition usw.

In solchen Fällen entwickelt sich die Sensibilisierung nicht nur für die Hapten-Determinante, sondern auch für veränderte Bereiche des Proteinmoleküls.

Aus den Merkmalen komplexer Allergene folgt der folgende wichtige Punkt: v Wenn sich die Trägerkonformation nicht ändert, dann ist das Ergebnis allergischer Reaktionen

Reaktionen des Typs auf exogenes Allergen, d.h. mit der Entwicklung von allergischen Erkrankungen; v Wenn sich die Konformation des Trägers ändert, schließen sich autoallergische Reaktionen an, die sich bei extremer Schwere zu autoallergischen Erkrankungen entwickeln können.

Allerdings führt nicht jede Kombination einer Chemikalie mit einem Protein zur Bildung eines Antigens. Viele Medikamente im Körper verbinden sich mit Molkeproteinen, aber die resultierenden Komplexe werden nicht immer zu Antigenen für den Körper. Molkeproteine ​​verbinden sich auch mit vielen endogen gebildeten Verbindungen (z. B. Steroidhormonen, Kupfer, Eisenionen...) und spielen in Bezug auf sie eine Transportrolle. Dies führt jedoch nicht zum Auftreten von Antigenität. Die Kombination von Transportproteinen mit einem entsprechenden körpereigenen Produkt oder Metaboliten kann zwar die Konformation des Trägers verändern, führt jedoch nicht zu seiner Denaturierung, da diese im Verlauf der Evolution entwickelten Konformationsänderungen für den Organismus „ihre eigenen“ sind:

Sie werden nicht als Fremde wahrgenommen.

Eine andere Sache ist, wenn der Körper von außen chemische Verbindungen erhält, die keine Produkte des natürlichen Stoffwechsels sind und manchmal nicht durch den Magen-Darm-Trakt durch die Haut oder die Atemwege gelangen. Alle diese Substanzen bilden zusammen mit dem Trägerprotein ein komplexes Allergen.

Alle Allergene werden in zwei Gruppen unterteilt: Exo- und Endoallergene (oder Autoallergene). Exoallergene dringen von außen in den Körper ein, Endoallergene bilden sich im Körper selbst aus.

Nach Herkunft sind Allergene unterteilt in:

1) Allergene nicht infektiösen Ursprungs - häuslich, epidermal, Pollen, Lebensmittel, industriell;

2) Allergene infektiösen Ursprungs - Bakterien, Pilze, Viren.

] Haushaltsallergene. Die Hauptrolle spielt der Hausstaub. Dies ist ein komplexes Allergen, das Staubpartikel (Kleidung, Bettwäsche, Matratzen), Pilze (in feuchten Räumen), Partikel von Haushaltsinsekten, Bakterien (nicht pathogene Staphylokokken usw.) umfasst. Der Hauptallergenbestandteil des Hausstaubs besteht aus Milben (Arten

Dermatophogoides pteronyssinus), Arthropoden

Arachnoidea-Klasse. Sie wohnen

Kissen, wo sie geile Schuppen essen

Epidermisschicht menschlich. Tselyeka

Exkrete und Felle gelangen in die Atemwege, insbesondere beim Schütteln der Betten. Diese Art von Zecke ist sehr weit verbreitet.

Daphnien-Allergene haben eine große Bedeutung, da letztere weit verbreitet sind

zum Füttern von Aquarien

Fische Haushaltsallergene verursachen mehr

Erkrankungen der Atemwege.

Dazu gehören giftige Stachelallergene,

Speichel beißen und

Insektenpartikel. Sie verursachen sowohl lokale als auch allgemeine allergische Reaktionen. Beim Menschen, der für ein Insekt sensibilisiert ist, gibt es in der Regel eine Reaktion auf Allergene von anderen Insekten innerhalb der Ordnung und insbesondere dieser Familie, die mit der Anwesenheit gemeinsamer Antigene verbunden ist.

Epidermisallergene. Diese Gruppe umfasst: Schuppen, Tierhaare, Vogelfedern, Fischschuppen. Eines der wichtigsten Allergene ist das Pferdeschuppen, das bei der Sensibilisierung mit einem epidermalen Allergen eines anderen Tieres oft allergische Reaktionen hervorruft. Dies ist auf das Vorhandensein gemeinsamer Antigene in der Epidermis zurückzuführen. AliveProfessionelle Sensibilisierung mit epidermalen Allergenen, die sich durch Rhinitis, Asthma bronchiale, Urtikaria und andere Krankheiten äußert, wurde bei Vivarium-Arbeitern, Schafzüchtern, Pferdezüchtern, Geflügelzüchtern und Friseuren beschrieben.

] Arzneimittelallergene. Jedes Medikament kann zur Entwicklung führen.

Arzneimittelallergien und (mit Ausnahme einiger Komponenten mit niedrigem Molekulargewicht)

biologische Flüssigkeiten - Natriumchlorid, Glukose usw.).

Medikamente oder ihre Metaboliten sind

in der Regel geschieht und voll werden

Allergene erst nach Bindung an

Proteinproteine. In dem Wirkstoffmolekül ist die Rolle der antigenen Determinante, d.h. Eine solche Stelle, an der sich die Bildung von Antikörpern befindet, kann nicht das gesamte Molekül durchführen, sondern nur einige

Kreuzreaktion, Determinante.

eine Droge wird

Reaktionen auf alle anderen Medikamente, die dieselbe Determinante haben.

Gemeinsame Determinanten "Anilin (Phenylamin)" haben solche Wirkstoffe wie

Novocain, Anästhesin, Paraaminosalicylsäure, Sulfonamide (Norsulfazol, Urosulfan, Sulfadimezin usw.).

] Pollenallergene. Allergische Erkrankungen verursachen alle Arten von Pollen

Pflanzen, aber nur relativ klein (Durchmesser nicht mehr als 35 Mikrometer) und auch gute flüchtige Eigenschaften. Meistens handelt es sich dabei um Pollen verschiedener Arten von windbestäubten Pflanzen. Sie verursacht Polinoz. Die antigene Zusammensetzung von Pollen ist ziemlich komplex und besteht aus mehreren Komponenten. Zum Beispiel enthält Ambrosia-Pollen 5–10 Antigene und Timothy Pollen enthält bis zu 7–15 Antigenkomponenten. Verschiedene Arten von Pollen können häufige Allergene aufweisen, sodass Menschen, die empfindlich auf eine Art Pollen reagieren, auf andere Arten von Pollen reagieren können.

] Nahrungsmittelallergene. Viele Nahrungsmittel können Allergene sein. Meist handelt es sich jedoch um Fisch, Fleisch (insbesondere Schweinefleisch), Eier, Milch, Schokolade, Weizen, Bohnen, Tomaten. Chemische Substanzen, die Lebensmitteln zugesetzt werden (Antioxidationsmittel, Farbstoffe, Aromastoffe und andere Substanzen), können auch Allergene sein.

] Industrielle Allergene. Der deutlich erhöhte Kontakt von Menschen mit Chemikalien am Arbeitsplatz und im Alltag hat zu verschiedenen allergischen Reaktionen geführt. Industrieallergene überwältigen diese Verbindung überwiegend

mit Proteinen durch seine reaktive Gruppe. Es wird angenommen, dass je höher die Fähigkeit eines Haptens zur Bildung einer chemischen Bindung mit einem Protein ist, desto höher ist seine allergische Aktivität.

Die bekanntesten industriellen Allergene: Terpentin, Öle, Nickel, Chrom, Arsen,

Teer, Tannine, Farbstoffe, Tannin, Lacke, Phenoplasten und Aminoplasten, Chlorbenzol, Hydrochinonderivate und viele andere Substanzen.

Friseure und Schönheitssalons können in Farbstoffen für Haare, Augenbrauen und Wimpern, Parfums, Haarstyling- und Curling-Flüssigkeiten allergen sein. Allergene können im Alltag Seife, Waschmittel, Geschirrspülmittel, Kleidung, synthetische Stoffe (Nylon, Nylon usw.) sein.

Allergene infektiösen Ursprungs.

Verschiedene Erreger von Infektionskrankheiten und deren Stoffwechselprodukte bewirken die Entwicklung allergischer Prozesse, die ein wesentlicher Bestandteil der Pathogenese der Erkrankung werden.

Infektionskrankheiten, bei denen die Allergie eine Hauptrolle spielt, werden als Infektionsallergie bezeichnet. Dazu gehören alle chronischen Infektionen (Tuberkulose,

Lepra, Brucellose, Syphilis, Rheuma, chronische Candidiasis usw.).

Allergische Prozesse, die durch eine bedingt pathogene und saprophytische Flora hervorgerufen werden, haben in letzter Zeit große Bedeutung erlangt. Die Quelle der Sensibilisierung ist in der Regel die Flora chronischer Entzündungen der Nasennebenhöhlen, des Mittelohrs, der kariösen Zähne, der Mandeln, der Gallenblase usw.

Allergische Reaktionen werden in allergische Reaktionen vom Soforttyp (Synonym: Überempfindlichkeit oder sofortige Überempfindlichkeit), Typ und verzögerte allergische Reaktionen (Synonym: Überempfindlichkeit oder verzögerte Überempfindlichkeit) klassifiziert.

Reaktionen des Soforttyps entwickeln sich innerhalb von 1520 Minuten, Zeitlupentyp - nach 1

- 2 - 3 Tage. (24 - 72 Stunden).

Derzeit weit verbreitete Klassifizierung allergischer Reaktionen Gell - Coombs (Gell, Coombs)

Die wichtigsten Arten von allergischen Reaktionen:

Typ I - atopisch. Reaginovy Teilnahme an der Reaktion nehmen IgE und weniger IgG 4 - Antikörper. Typ II - zytotoxisch. Teilnahme an der Reaktion nehmen IgG- und IgM-Antikörper.

Typ III - Immunkomplex. (Schäden durch Immunkomplexe - Arthus-Typ).

IgG und IgM-Antikörper sind beteiligt.

Typ IV - Überempfindlichkeit vom verzögerten Typ. An der Reaktion sind sensibilisierte Lymphozyten und Makrophagen beteiligt.

Stadium der Entwicklung von Allergien.

Die Einnahme eines Antigens bewirkt eine Sensibilisierung. Sensibilisierung ist eine immunologisch vermittelte Steigerung der Empfindlichkeit des Körpers gegenüber Antigenen (Allergenen) exogenen oder endogenen Ursprungs.

Zunächst ist die Empfindlichkeit gegen das Antigen erhöht, und nur dann, wenn das Antigen im Körper verbleibt oder wieder in den Körper eindringt, entwickelt sich eine allergische Reaktion.

Klinische Beobachtungen. Häufig ist ein sensibilisierter Mensch praktisch gesund, solange ein Allergen nicht in seinen Körper gelangt, z. B. Pollen aus einem Pflanzenpollen, ein Arzneimittel zur Sensibilisierung dagegen usw.

Im Experiment. Um den anaphylaktischen Schock bei Meerschweinchen zu reproduzieren, wird zunächst eine sogenannte Sensibilisierungsdosis des Antigens verabreicht, die erst nach 2 bis 3 Wochen durch die Verabreichung einer Auflösungsdosis desselben Antigens einen Schock verursacht.

Es ist wichtig zu wissen, dass die Empfindlichkeitssteigerung spezifisch ist, d.h. nur auf das Antigen, das es verursacht.

Nach der Methode, um zwischen aktiver und passiver Sensibilisierung zu unterscheiden.

Aktive Sensibilisierung entwickelt sich mit künstlichem oder natürlichem Eindringen des Allergens in den Körper.

Passive Sensibilisierung wird reproduziert, indem Serum oder Lymphzellen eines aktiv sensibilisierten Spenders einem intakten Empfänger verabreicht werden.

Die Sensibilisierung kann mit einer erhöhten Empfindlichkeit gegen eins einwertig sein.

Allergen und polyvalente Sensibilisierung gegen viele Allergene.

sensibilisierten Organismus gegenüber anderen Antigenen, die gemeinsame Determinanten mit dem Allergen haben, das Sensibilisierung verursacht hat.

Aufgrund der Natur der an der Entstehung einer Allergie beteiligten Mechanismen gibt es drei Stufen.

1. Immunologisches Stadium Es umfasst alle Veränderungen des Immunsystems, die sich aus dem Moment des Eintritts des Allergens in den Körper, der Bildung von Antikörpern und / oder sensibilisierten Lymphozyten und ihrer Verbindung mit dem wieder zugelassenen oder persistierenden Allergen im Körper ergeben.

2. Pathochemisches Stadium. Ihr Kern liegt in der Bildung von biologisch aktiven Mediatoren. Der Anreiz zu ihrem Auftreten ist die Kombination eines Allergens mit Antikörpern oder sensibilisierten Lymphozyten am Ende des immunologischen Stadiums.

3. Pathophysiologisches Stadium oder Stadium klinischer Manifestationen. Es ist durch die pathogene Wirkung der resultierenden Mediatoren auf die Zellen, Organe und Gewebe des Körpers gekennzeichnet.

EIN REAGENZ-TYP VON GEWEBE-SCHÄDEN (1 TYP).

Reagin wird von der Art der Antikörper bezeichnet - den an seiner Entwicklung beteiligten Reaginen. Synonyme:

1) IgE - vermittelt, was nicht ganz genau ist. Reagins beziehen sich hauptsächlich auf IgE-

Klasse, aber unter ihnen gibt es Reagenzien der Klasse IgG 4. Daher bilden IgE-vermittelte Reaktionen zwar die Hauptreaktion, nicht jedoch die gesamte Gruppe der Reagin-Reaktionen.

2) Atopic (aus dem Griechischen. Atopos - ungewöhnlich, fremd);

3) Allergische Reaktion unmittelbaren Typs - dieser Begriff ist in seiner Bedeutung ein komplettes Synonym für reaginische Art allergischer Reaktionen.

In Reaktion auf die Aufnahme eines Allergens werden Reaktanten gebildet. Sie werden hauptsächlich an Mastzellen und deren Analoga in den Basophilen des Blutes fixiert und erzeugen so einen Sensibilisierungszustand.

Die wiederholte Einnahme desselben Allergens führt zur Kombination der resultierenden Reagenzien, wodurch eine Reihe von Mediatoren aus Mastzellen und Basophilen freigesetzt werden. Gebildete und freigesetzte Mediatoren wirken sowohl schützend als auch pathogen. Letzteres äußert sich in Symptomen verschiedener Krankheiten.

Immunologisches Stadium. Reagins sind hauptsächlich IgE-Klasse. IgE kann mit seinem Fc-Fragment durch die entsprechenden Rezeptoren auf der Oberfläche von Mastzellen und Basophilen fixiert werden. Die beiden anderen Fab-Fragmente können an ein Antigen (Allergen) binden. Ein IgE-Molekül kann zwei Antigene binden.

IgE - wird hauptsächlich im lymphatischen Gewebe der Schleimhäute der Lymphknoten, die diese Bereiche entwässern (Peyer's Patches, Mesenterial- und Bronchiallymphknoten), synthetisiert. Offensichtlich sind die Schockorgane bei der reaginischen Reaktion in erster Linie die Atmungsorgane, der Darm, die Bindehaut und die Haut.

IL-4 und IL-13, die CD4 + T-Zellen produzieren, sind für die Induktion der IgE-Synthese entscheidend. Es sind IL-4 und IL-13, die das Umschalten auf den Immunglobulin-Isotyp ermöglichen. Th2-Zellen unterstützen, stärken und verlängern die allergische Entzündungsreaktion. Darüber hinaus liefert die Bindung von CD40 an B-Lymphozyten an seinen Liganden (CD40L) an T-Lymphozyten (neben der IL-4-Sekretion) ein weiteres Signal, das die Rekombination für die Synthese auslöst

Die Gruppe der atopischen Erkrankungen (atopische Form von Asthma bronchiale, Polynose, atopische Dermatitis, Nahrungsmittel- und Medikamentenallergien) sowie eine Reihe von Helmintheninfektionen

(Askariose im Migrationsstadium, Schistosomiasis usw.) gehen mit einem Anstieg des Gesamt-IgE-Spiegels einher. Bei einer Reihe von Krankheiten ist IgG 4 die vorherrschende Klasse bei der Entwicklung von Allergien.

Immunologisches Stadium. Es geht wie folgt vor. Unter dem Einfluss von Antigen gebildete IgE - Antikörper werden auf Mastzellen und Basophilen fixiert. Diese Zellen haben auf ihrer Oberfläche entsprechende Rezeptoren für IgE. An einem Basophilen können 30-40 bis 300-400 Tausend IgE-Moleküle fixiert werden. Die meisten Moleküle sind nicht spezifisches IgE, die Konzentration an spezifischem IgE ist normalerweise geringer.

Wenn dasselbe Antigen wieder in den Körper eindringt oder sich nach der ersten Einnahme noch im Körper befindet, kreuzt das Antigen der fixierten IgE-Antikörper

mit der anschließenden Freisetzung biologisch aktiver Substanzen aus Mastzellen und Basophilen. Pathochemisches Stadium. Mastzellen sind im Bindegewebe weit verbreitet

bevorzugte Lokalisation entlang des Mikrogefäßbettes. Die Aktivierung von Fett- und basophilen Zellen führt zur Freisetzung verschiedener Mediatoren, die morphologisch als ihre Degranulation definiert werden.

bereit Einer von ihnen ist einfach

Chemotaktische Faktoren) Andere sind schwieriger zu diffundieren, da sie Teil der Granulatmatrix (Heparin, Chymotrypsin, Peroxidase, Superoxiddismutase usw.) sind.

Eine Reihe von Vermittlern ist bisher nicht hinterlegt. Sie entstehen nach Stimulation der Zelle (langsam wirkende Anaphylaxie-Substanz, Thrombocycin aktivierende Faktoren und.). Diese als primär bezeichneten Mediatoren wirken auf die Gefäße und Zielzellen.

Daher eignen sich eosinophile und neutrophile Granulozyten für die Aktivierung der Mastzellen, die wiederum auch Mediatoren abzusondern beginnen, die als sekundäre Phospholipase D, Arylsulfatase B, Histaminase usw. bezeichnet werden.

Langsam aktive Substanz Anaphylaxie. Eosinophiler chemotaktischer Faktor.

Heparin Thrombozytenaktivierungsfaktoren. Prostaglandine

Pathophysiologisches Stadium. Unter dem Einfluss von Mediatoren werden die glatten Muskeln reduziert, die Mikrozirkulation verändert, die Gefäßpermeabilität erhöht (Gewebeschwellung) und die Chemotaxis von neutrophilen und eosinophilen Granulozyten nimmt zu, was zu verschiedenen Entzündungsreaktionen führt. Die Erhöhung der Gefäßpermeabilität trägt zur Freisetzung von Immunglobulinen im Gewebe bei, was zu Inaktivierung und Eliminierung des Allergens führt. Mit Hilfe von Mediatoren sowie durch IgE - Antikörper, die an Makrophagen fixiert sind, wird ihre zytotoxische Wirkung aktiviert, die Freisetzung von Enzymen, Superoxid - Radikalen, Plättchenaktivierungsfaktoren und anderen Mediatoren wird stimuliert. Dieser Mechanismus spielt eine wichtige Rolle beim anthelmintischen Schutz.

Die resultierenden Mediatoren wirken sich gleichzeitig schädlich auf Zellen und Bindegewebsstrukturen aus. Der Schweregrad der schädigenden Wirkung hängt davon ab, ob diese Immunreaktion in die Kategorie der allergischen Reaktionen eingeht oder nicht, und wird durch eine Reihe von Bedingungen bestimmt. Die Anzahl und das Verhältnis der gebildeten Mediatoren sowie die Fähigkeit der homöostatischen Mechanismen des Körpers, ihre Wirkung zu neutralisieren.

Pathophysiologisch ist der Reagin-Typ der Allergie durch eine Erhöhung der Permeabilität der Mikrovaskulatur gekennzeichnet, die von der Freisetzung von Flüssigkeit aus den Gefäßen begleitet wird, wobei Ödem und seröse Entzündung auftreten. Die Atmungsorgane entwickeln einen Bronchospasmus und verstärken die Schleimsekretion. Alle diese Wirkungen äußern sich in Form eines Bronchialinfarkts, einer Rhinitis, einer Konjunktivitis, einer Urtikaria, eines Ödems, einer Diarrhoe usw.

ZYTOTOXISCHE ART DES GEWEBE-SCHADENS (Typ II)

Zytotoxisch wird es genannt, weil die gegen die Zellantigene gebildeten Antikörper an die Zellen binden und deren Beschädigung und sogar Lyse verursachen (zytolytischer Effekt). Dies ist die Pathogenese der Nephritis beim Goodpasture-Syndrom, der autoimmunen hämolytischen Anämie (spontan oder als Reaktion auf Arzneimittel), der hämolytischen Erkrankung des Neugeborenen.

Diagramm der Entwicklung einer hämolytischen Erkrankung des Neugeborenen

In einigen Fällen sind Antikörper gegen die Oberfläche

kann die Stimulierung der Funktion dieser Zellen verursachen

Zellzerstörung. Solche Reaktionen wurden zunächst in einer separaten fünften Gruppe (dem fünften Typ) herausgearbeitet, jedoch in

Vor kurzem gehören sie zu einer Untergruppe des zweiten Typs

Hormon); Hypothyreose verursacht

verursacht durch Antikörper, die die Bindung von Acetylcholin an seine Rezeptoren blockieren. Vielleicht ist dies keine Überempfindlichkeit, sondern Manifestationen der Autoimmunität.

Ein Antigen bei dieser Art von Überempfindlichkeit ist eine Zelle, genauer gesagt die antigenen Determinanten, die auf Zellen vorhanden sind. Gegen diese Determinanten werden Antikörper gebildet, die sich mit ihnen vereinigen. Schäden können auf drei Arten verursacht werden:

1) aufgrund der Aktivierung der Komplement-vermittelten Zytotoxizität; gleichzeitig werden aktive, die Membranen angreifende Komplexkomplexe gebildet, die die Zellmembran schädigen;

2) aufgrund der Aktivierung der Phagozytose von mit Antikörpern beschichteten Zellen;

3) durch Aktivierung der Antikörper-abhängigen zellulären Zytotoxizität

Immunologisches Stadium. Damit dieser Mechanismus aktiviert werden kann, müssen die Zellen der Gewebe autoallergene Eigenschaften annehmen. Dann werden Autoantikörper für sie produziert. Die Gründe für den Erwerb von Zellen mit autoallergenen Eigenschaften sind die Wirkung verschiedener chemischer Substanzen, häufiger Arzneimittel, die die antigene Struktur der Zellmembran verändern können: 1) aufgrund von Konformationsänderungen der in der Zelle vorhandenen Antigene; 2) Membranschaden und das Auftauchen neuer Antigene; 3) die Bildung von komplexen Allergenen mit einer Membran, in der die chemische Substanz die Rolle eines Haptens spielt.

Zum Beispiel: hämolytische Autoimmunanämie, antinukleäre Antikörper. Lysosomale Enzyme, phagozytische Zellen, bakterielle Enzyme und Viren können eine ähnliche Wirkung auf die Zelle haben.

Die resultierenden Autoantikörper gehören zu den IgG- oder IgM-Klassen. Sie sind durch ihre Fab-Fragmente mit den entsprechenden Zellantigenen verbunden.

Abhängig von der Art der Antikörper können verschiedene Schadenswege enthalten sein. Allein

Antikörper fixieren und aktivieren Komplement (IgM, IgG 1 IgG 3).

Andere Antikörper haben opsonisierende Eigenschaften und fixieren das Komplement normalerweise nicht oder nur schwach.

Im dritten Fall werden K-Zellen an das Fc-Fragment des Fragments gebunden, was die Zielzelle schädigt. K-Zellen werden unter NK-Zellen und unter T-Lymphozyten gefunden, die den Fc-Rezeptor für IgG tragen. An diesem Prozess sind neutrophile Leukozyten, Monozyten / Makrophagen und den Fc-Rezeptor tragende Eosinophile beteiligt.

Pathochemisches Stadium. Mediatoren dieser Art von allergischen Reaktionen: Komplement,

Cytokine, lysosomale Enzyme.

ergänzen. Siehe Lektion 3 - Das Komplementsystem.

Pathophysiologisches Stadium. Die endgültige Verknüpfung ist komplementär und antikörperabhängig

und Zelltod

Phagozytose. Manchmal tritt die Phagozytose direkt mit Hilfe von Opsoninen auf.

Der zytotoxische Reaktionstyp kann eine der Manifestationen einer Arzneimittelallergie in Form von Leukozytopenie, Thrombozytopenie, hämolytischer Anämie usw. sein. Bei hämolytischer Erkrankung des Neugeborenen.

BESCHÄDIGUNG DURCH IMMUNKOMPLEX (Typ III)

Schäden aufgrund dieser Art von allergischen Reaktionen werden durch Immunkomplexe verursacht.

Synonyme sind: 1) Immunkomplextyp; 2) Artus Artus - aufgrund der Tatsache, dass

Entwicklung des Arthus-Phänomens spielt dieser Mechanismus eine große Rolle.

Einnahme von Antigen mit

lösliche Form, ist Bildung

Antikörper. Sie können verschiedenen Klassen angehören.

Immunoglobulin, über Dnak die größte Rolle

Antikörper der IgG- und IgM-Klassen spielen. Diese Antikörper

genannt auch für ihre ausfallenden

die Fähigkeit, in vitro eine Präzipitatbildung zu erzeugen, wenn sie mit dem entsprechenden Antigen kombiniert wird.

Im menschlichen Körper treten ständig Immunreaktionen mit der Bildung des Komplexes AG + AT auf - dies ist eine schützende, homöostatische Funktion des Immunsystems. Unter bestimmten Bedingungen kann der Komplex von AG + AT jedoch Schäden und die Entwicklung der Krankheit verursachen. Die schädigende Wirkung des Komplexes wird hauptsächlich durch die Aktivierung des Komplements, die Freisetzung lysosomaler Enzyme, die Erzeugung des Superoxidradikals und die Aktivierung des Kallikrein-Kininsystems erreicht.

Immunologisches Stadium. An der Bildung von Immunkomplexen sind zahlreiche exogene und endogene Antigene und Allergene beteiligt: ​​Arzneimittel, antitoxische Seren, bakterielle und virale Hypertonie, inhalierte Allergene. Immunkomplex kann

bilden sich lokal in den Geweben entweder in

Blutfluss, der von den Eintrittswegen bestimmt wird

der Ort der Bildung von Antigenen (Allergenen).

Die Eigenschaften des Komplexes werden bestimmt

seine Zusammensetzung,.e. das Verhältnis von AG-Molekülen und

AT Klasse. Die Größe des Komplexes und die Struktur seines Gitters hängen von der Anzahl und dem Verhältnis von AG und AT ab.

Große Komplexe werden durch das Phagozytsystem schnell aus dem Blutstrom entfernt, sie verursachen keinen Schaden. Kleine Komplexe zirkulieren lange Zeit und haben eine schwache schädigende Aktivität. Komplexe mit monovalentem AT. Mit Ausnahme der Fälle ihrer hohen Konzentration oder der Bildung von Glomeruli in den Membranen.

Die schädigende Wirkung wird normalerweise durch die Werte erreicht, die in einem geringen Antigenüberschuss gebildet werden!

Pathochemisches Stadium. Unter dem Einfluss des Komplexes und im Verlauf seiner Entfernung werden eine Reihe von Mediatoren gebildet, deren Hauptaufgabe darin besteht, Bedingungen zu schaffen, die der Phagozytose des Komplexes und seiner Verdauung förderlich sind. Bei unzureichender Bildung kann der Prozess der Bildung von Mediatoren übermäßig sein, und dann beginnen sie schädlich zu wirken. Die Hauptmediatoren sind:

Ergänzung Die Bildung von Zwischenprodukten der Komponenten von Komplement 3, 4 und 5 stellt eine wichtige Rolle dar. C3b - sorgt für eine Immunadhäsion des Komplexes an Phagozyten. C3a - spielt die Rolle von Anaphylatoxin, das die Freisetzung von Histamin aus Mastzellen und Basophilen stimuliert. C, 5Ca4a besitzt auch Eigenschaften von Anaphylotoxin. C5a verursacht die Exozytose lysosomaler Enzyme aus Phagozyten.

Lysosomale Enzyme werden bei der Phagozytose von Immunkomplexen freigesetzt. Kinine sind eine Gruppe von neurovaskulären Polypeptiden mit breitem Spektrum. Sie sind

verursachen Krämpfe der glatten Muskeln der Bronchien, Vasodilatation, Leukozyten-Chemotaxis, Schmerzwirkung, erhöhen die Durchlässigkeit der Mikrovaskulatur. Kinin Blutplasma ist

Bradykinin Kinine sind normalerweise gebunden

pathogen nur, wenn Sie sicher sind

Bedingungen: 1) komplex

Antigen und eine lösliche Form haben; 2) Es sollte eine Erhöhung der Permeabilität der Gefäßwand auftreten, die mit der Ablagerung von Komplexen in diesem Bereich einhergeht.

Typischerweise wird eine Erhöhung der Permeabilität verursacht durch: 1) die Freisetzung von vasoaktiven Aminen aus Blutplättchen, Basophilen und Mastzellen unter dem Einfluss von Anafilatoksina; 2) die Wirkung von lysosomalen Enzymen, die von Phagozyten freigesetzt werden; 3) der Komplex sollte solche Antikörper enthalten, die das Komplement fixieren und aktivieren können; 4) Bedingungen für eine langfristige Zirkulation des Komplexes sollten geschaffen werden (bei langfristiger Aufnahme, Bildung von Antigenen im Körper oder Verletzung der Mechanismen der Blutreinigung aus den Komplexen).

Die dritte Art allergischer Reaktionen führt bei der Entwicklung von Serumkrankheit, exogener allergischer Alveolitis, bestimmten Arten von Medikamenten- und Nahrungsmittelallergien sowie einer Reihe von Autoallergien (rheumatoide Arthritis, SLE, Glomerulonephritis usw.) zu einer führenden Rolle.

Bei signifikanter Aktivierung des Komplementsystems kann sich eine systemische Anaphylaxie in Form eines anaphylaktischen Schocks entwickeln. Wenn jedoch die Aktivierung des Komplements ohne Beteiligung des Antigen-Antikörper-Komplexes (alternativer Weg) erfolgte, entwickelt sich eine anaphylaktoide Reaktion.

Arthus-Reaktion Maurice Arthus entdeckte, dass die intrakutane Verabreichung eines löslichen Antigens an hyperimmunisierte Kaninchen mit einem hohen Anteil an ausfällenden Antikörpern eine erythematöse Reaktion, ein Ödem und eine Nekrose verursacht. Sie erreichen ein Maximum nach 3 bis 8 Stunden und eine intensive Infiltration von polymorphonukleären Leukozyten wird an der Verletzungsstelle gefunden. Das eingebrachte Antigen bildet oft einen Niederschlag mit Antikörpern im Venulenlumen. Mit fluoreszierenden Reagenzien am Ort der Verletzung können sowohl Antigene als auch Antikörper (Immunglobuline) und Komplementkomponenten nachgewiesen werden. Beim Binden von Komplement werden Anaphylatoxine gebildet, die dazu führen

Mastzellen-Degranulation. Die im Lumen der Blutgefäße befindlichen Komplexe tragen zur Blutplättchenaggregation bei, begleitet von der Freisetzung vasoaktiver Amine, die zur Entwicklung von Erythemen und Ödemen führen. Chemotaktische Faktoren induzieren den Einstrom von Leukozyten.

Serumkrankheit. Die Injektion einer relativ großen Dosis Alienserum (z. B. antitoxisches Serum für Pferde gegen Diphtherie) wird häufig für verschiedene therapeutische Zwecke verwendet. Häufig tritt etwa 8 Tage nach der Injektion eine sogenannte Serumkrankheit auf, die durch Fieber, Lymphknoten, generalisierte Urtikaria und geschwollene Gelenke gekennzeichnet ist. Die Krankheit wird von einer Abnahme der Komplementkonzentration im Serum und vorübergehender Albuminurie begleitet. All dies ist das Ergebnis der Bildung von löslichen Antigen-Antikörper-Komplexen mit einem Antigenüberschuss.

ALLERGISCHE REAKTION (SLOWLY TYPE) (Typ IV)

Eine Gruppe allergischer Reaktionen, die sich bei sensibilisierten Menschen 48–72 Stunden nach dem Kontakt mit einem Allergen entwickeln. Ein typisches Beispiel für eine solche Reaktion ist eine positive Hautreaktion auf Tuberkulin, die gegenüber Antigenen des tuberkulösen Mycobakteriums sensibilisiert ist.

Der Zeitpunkt der Reaktionsentwicklung ist charakteristisch, aber die Hauptsache ist, dass im Mechanismus dieser Reaktionen die Hauptrolle der Wirkung sensibilisierter Lymphozyten auf das Allergen gehört. Antikörper nehmen nicht teil!

Synonyme: 1) Überempfindlichkeit vom verzögerten Typ (HRT);

2) Zellüberempfindlichkeit aufgrund der Tatsache, dass die Hauptverknüpfung dieser Reaktionen sensibilisierte Lymphozyten sind;

3) zellvermittelte Allergie;

4) Tuberkulinreaktionen.

Die Mechanismen einer allergischen Reaktion eines verzögerten Typs sind den Mechanismen grundsätzlich ähnlich

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