Kinderarzt

Einleitung In den letzten Jahren waren unerwünschte Reaktionen auf die Einnahme oder Verabreichung von Medikamenten für Kliniker von besonderer Bedeutung. Führend sind unter ihnen toxische, allergische Reaktionen, Dysbakteriose, Auswirkungen auf den Embryo, den menschlichen Chromosomenapparat usw. Laut WHO ist die Sterblichkeit aufgrund von Medikamentenallergien mehr als fünfmal höher als die Sterblichkeit durch chirurgische Eingriffe und die Prävalenz steigt bei Personen mit 17% oft oder für lange Zeit Medikamente einnehmen. Die erfolgreiche Behandlung und Prävention allergischer Manifestationen hängt weitgehend von der Ursachenursache ab, was sehr schwierig sein kann [1]. Erstens kann die Schwierigkeit beim Erkennen der primären Faktoren, die Allergien verursachen, auf Kreuzreaktionen zurückzuführen sein. Zweitens, wenn der Verdacht auf „Pseudoallergie“ besteht, ist eine gründlichere Untersuchung der inneren Systeme des Körpers erforderlich - Verdauungsapparat, endokrines System, Lymphsystem und Immunsystem. Wenn es keine Verstöße gegen Stoffwechselvorgänge sowie Anzeichen chronischer Infektionen gibt, ist eine wichtige Aufgabe eine umfassende Untersuchung des Zustands des Immunsystems und die Diagnose einer Allergie [2].

Die Diagnose einer Medikamentenallergie ist heute ein komplexes klinisches Problem. Das Spektrum der In-vitro-Tests für klinische Laboratorien ist sehr begrenzt. Es wird angenommen, dass es bei einer charakteristischen allergischen Vorgeschichte und einem typischen klinischen Bild nicht schwierig ist, die Diagnose einer Arzneimittelerkrankung zu stellen. In der täglichen Praxis wird die Diagnose jedoch dadurch erschwert, dass allergische, toxische und pseudoallergische Reaktionen sowie einige Infektionskrankheiten ähnliche klinische Manifestationen haben. Dies wird besonders dann verstärkt, wenn sich eine Arzneimittelerkrankung vor dem Hintergrund bereits bestehender allergischer Erkrankungen entwickelt, was sich nur in einer Zunahme ihrer Symptome äußert. Nicht weniger Schwierigkeiten treten bei den späten Manifestationen der Medikamentenallergie auf, wenn zwischen der Medikamenteneinnahme und dem Auftreten von Symptomen der Krankheit kein Zusammenhang besteht [3].

Die Labordiagnostik allergischer Erkrankungen gewinnt zunehmend an Bedeutung bei einer umfassenden Untersuchung durch einen Allergologen. Ein wichtiger Vorteil einer solchen Diagnose allergischer Erkrankungen ist, dass sie im Gegensatz zu Hautallergietests praktisch keine Kontraindikationen für die Studie aufweist. Die Blutabnahme zur Analyse ist sicher und kann bei Menschen jeden Alters und jeder Erkrankung durchgeführt werden, einschließlich bei Säuglingen und schwangeren Frauen. Laboruntersuchungen können im Zeitraum einer erhöhten Sensibilisierung oder Verschlimmerung der Erkrankung durchgeführt werden, die vor dem Hintergrund der Behandlung durchgeführt wird. In einigen Fällen (Eliminierung eines spezifischen Allergens, Anti-IgE-Therapie) wird die Behandlungsüberwachung mit geeigneten Labortests durchgeführt.

Die objektiven Gründe, die mit einer signifikanten Zunahme allergischer Erkrankungen und deren Prävalenz verbunden sind, tragen zur zunehmenden Rolle der Labordiagnostik in der Allergologie bei. Die Zahl der Allergene, die zu schweren klinischen Folgen führen können, einschließlich neuer Allergene künstlichen Ursprungs, hat erheblich zugenommen. Unter diesen Umständen besteht die Notwendigkeit, eine große Anzahl von Personen mit Verdacht auf allergische Erkrankungen zu screenen [4].

Allergene, die eine pathologische Immunreaktion bei einem Patienten verursachen, werden als ursachliche oder ursächliche Allergene bezeichnet. Monoallergene werden als Einzelsubstanzen bezeichnet, die aus einem ursachenrelevanten Allergen (Proteine, Polysaccharide, Glycoproteine, Metalloproteine) isoliert werden, an deren Epitope spezifische Antikörper oder Lymphozytenrezeptoren produziert werden. Monoallergene spielen in der modernen Allergologie eine große Rolle, da ein ursachenrelevantes Allergen eine ganze Reihe potenzieller monoallergener Komponenten enthalten kann, aber nur eine oder wenige von ihnen sind die ätiologischen Erreger allergischer Reaktionen bei einem bestimmten Patienten. Zur Bestimmung der spezifischen Antikörper in den Reagenzkits der neuen Generation werden Präparate solcher Allergene verwendet, die durch hochreine Extrakttechnologie aus natürlichen Quellen gewonnen oder durch biotechnologische Prozesse hergestellt werden. Durch die Entwicklung neuer Technologien können Analysen sofort eine große Anzahl von Allergenen gleichzeitig identifizieren und eine Umfrage ohne ausführliche Erklärung der Vorgeschichte durchführen. Im Arsenal vieler Hersteller von Reagenzien für die Allergiediagnostik Tausende von Allergenen, zu denen Sie spezifische Antikörper definieren können.

Bei der Labordiagnose allergischer Erkrankungen wird vorwiegend der Gehalt an Gesamt-IgE-Antikörpern und spezifischen IgE- und IgG4-Antikörpern im Serum gegen einzelne Allergene oder Gruppen von Allergenen natürlichen oder künstlichen Ursprungs bestimmt. Eine IgE-abhängige Reaktion tritt innerhalb weniger Minuten nach dem Kontakt mit einem Allergen auf und eine IgG (IgG4) -abhängige Reaktion (am häufigsten bei Nahrungsmittelallergien) entwickelt sich zu einem späteren Zeitpunkt - Stunden, manchmal sogar einige Tage nach dem Kontakt mit dem Allergen [5]..

Es ist bekannt, dass die spezifische Diagnose einer Medikamentenallergie ein Komplex von Verfahren ist, die darauf abzielen, die Allergenmedikation (oder Allergengruppe) zu identifizieren, die die Krankheit bei einem Patienten verursachen. Bis heute sind die meisten immunologischen Studien zeitaufwendig, teuer und für medizinische Einrichtungen mit therapeutischem und prophylaktischem Profil unzugänglich. Daher werden in der Regel provokante Tests anstelle spezifischer immunologischer oder biophysikalischer Tests in vitro für diese Zwecke verwendet. Die zuverlässigsten Methoden der Labordiagnostik einer Medikamentenallergie sind bislang die Durchflusszytofluorimetrie (CAST, FLOW-Tests) und der Enzymimmunoassay für spezifisches Immunglobulin E mit Allergengruppen [6].

Ziel: Ermittlung der Fähigkeiten der ELISA-Methode bei der Differentialdiagnose von pseudoallergischen und wahren Reaktionen

Materialien und Methoden:

1. In unserer Arbeit haben wir den Enzymimmunoassay verwendet. Die Studien wurden auf Grundlage des allergologischen Profils von Allergoskrin LLP, Karaganda, Republik Kasachstan, durchgeführt. Studien mit leerem Magen.

Das Material für die Studie war Blut aus der Ulnarvene des Patienten.

Folgende Ausrüstung wurde verwendet:

1. Woescher: BioTek ELx800 - Bio Tek Instruments, Inc. 100 Tigan Street, hergestellt in den USA.

2. Shaker: SHAKER-TERMOSTAT - SIA “ELMI”, LV-1006, Lettland, Riga, Ul. Iekraukles 21-133.

3. Leser: BioTek ELx50 - Bio Tek Instruments, Inc. 100 Tigan Street, hergestellt in den USA.

4. Computersystem Windows 10, Programm Gen 5 3.03.

5. Das Programm zur statistischen Datenverarbeitung - IBM SPSS Statistics 20.

Die folgenden Reagenzien wurden verwendet:

- Bester Lamblia-IgM-IFA-Bester Vektor "Satz von Reagenzien für den Immunofermental-Nachweis von Immunglobulinen der Klasse M gegen Giardia-Antigene im Blutserum (Plasma)";

- Bester Ascaris-IgG-IFA-BEST-Vektor "Satz von Reagenzien für den Immunofermental-Nachweis von Immunglobulinen der Klasse G gegen Ascaris lumbricoides-Antigene im Serum (Plasma) von Blut";

- Bester IgE-Allergoscrin-IFA-BEST-Vektor "Reagenziensatz zur Bestimmung der Konzentration von Allergen-Immunglobulinen der Klasse E im Serum (Plasma) von Blut";

- vector Best lgE total-ELISA-BEST "Reagenzkit zur Bestimmung des Gesamt-Serum-Immunglobulins Klasse E im ELISA".

Untersucht wurden insgesamt 42 Frauen und 30 Männer im Alter von 18 bis 40 Jahren. Die folgenden ELISA-Tests wurden durchgeführt: Immunglobulin M für Giardia, Immunglobulin G für Ascaride, Immunglobulin E für gewöhnlich, Immunglobulin E für spezifisch. Biotinylierte Standardallergene wurden verwendet, um spezifisches Immunglobulin E zu testen, und die Erfindung Nr. 1091 "Ein Verfahren zur Herstellung von Allergenen aus Implantations-, medizinischen, kosmetischen und chemischen Produkten zur Bestimmung von spezifischem Immunglobulin E in Blutplasma" vom 7. Juni 2016 wurde zur Diagnose einer Arzneimittelallergie verwendet. betrifft die Medizin, insbesondere Verfahren zur Herstellung von Allergenen aus Implantations-, medizinischen, kosmetischen und chemischen Produkten Ich bestimme das spezifische IgE im Blutplasma.

Es gibt ein Standardverfahren zur Bestimmung von spezifischem Immunglobulin E unter Verwendung biotinylierter Allergene.

Das bekannte Verfahren ist jedoch auf die folgenden Arten von biotinylierten Allergenen beschränkt: Inhalation, Schimmel, Nahrung, Haushalt, Insektizid und Gemüse. Darüber hinaus sind Arzneimittelallergene in einem begrenzten Bereich erhältlich: für einige Arten von Antibiotika, Anästhetika und Hormonarzneimitteln, die derzeit veraltet sind und in der praktischen Medizin nicht verwendet werden. Allergene werden nicht für kosmetische Produkte hergestellt, für verschiedene Arten von Implantaten, die häufig in der zahnärztlichen und chirurgischen Praxis verwendet werden. Von besonderer Bedeutung ist die Definition von Allergenen in der Produktion aufgrund der Zunahme der Zahl der Patienten mit berufsbedingter Pathologie.

Ergebnisse und Diskussionen:

Da die häufigsten Ursachen der Pseudoallergie Dysbakteriose, parasitäre Invasionen (Giardiasis, Ascariasis usw.) sind, haben wir im Rahmen des ELISA Tests auf Antikörper der akuten Phase gegen Giardia und Ascarides als die häufigsten Arten von parasitären Infektionen ausgewählt.

Bei 42 von 30 Frauen wurden Antikörper der akuten Phase gegen Giardia und bei 36 Frauen Antikörper gegen Ascaris gefunden. Bei 30 Männern wurden 18 mit Antikörpern der akuten Phase gegen Giardia und 15 Männern mit Antikörpern gegen Ascaris diagnostiziert.

So waren 78,6% der Frauen und 55% der Männer mit Würmern infiziert. Die Ergebnisse der Umfrage sind in Tabelle 1 dargestellt.

Tabelle 1 - Die Anzahl der Patienten mit Antikörpern der akuten Phase gegen Giardia und Ascaris

http://eduherald.ru/ru/article/view?id=19204

Differentialdiagnose bei allergischen Reaktionen

Vorlesung für Studierende der Fachrichtung "Pflege", MDK 03.01, zum Thema:

"AKUTE ALLERGISCHE REAKTIONEN"

Tatarintsev AV, Kandidat der medizinischen Wissenschaften, Lehrer des GBPOU DZM "MK №6"

DEFINITION

Akute allergische Reaktion (OAR) ist die klinische Expression einer Sofortreaktion (IgE-vermittelt) auf die Auswirkungen verschiedener exogener Allergene, bei denen das eigene Gewebe geschädigt wird.

UAR kann in jedem Alter auftreten, entweder zum ersten Mal im Leben oder wiederholt, gekennzeichnet durch einen plötzlichen Beginn, einen unvorhersehbaren Verlauf und das Risiko, lebensbedrohliche Komplikationen zu entwickeln.

ETIOLOGIE

  • Gehäuse Allergene,
  • pflanzenpollen,
  • Nahrungsmittelallergene
  • Drogen
  • Latex
  • Chemikalien
  • Parasitenantigene,
  • Insektenstiche.

Eine Arzneimittelallergie tritt am häufigsten bei der Verwendung von Analgetika, Sulfonamiden und Antibiotika aus der Penicillin-Gruppe auf, seltener bei Cephalosporinen (wobei das Risiko einer Kreuzsensibilisierung gegenüber Penicillin und Cephalosporinen zwischen 2 und 25% berücksichtigt wird).

Provokative Faktoren und Risikofaktoren für die Entwicklung der SAR:

  • eine starke Verschlechterung der Ökologie,
  • akuter und chronischer Stress
  • Schlechte Gewohnheiten,
  • intensive Entwicklung aller Branchen ohne ausreichende Einhaltung der Umweltschutzmaßnahmen,
  • unkontrollierter Gebrauch von Medikamenten,
  • breite Verwendung von Kosmetika und synthetischen Produkten,
  • die dauerhafte Einführung von Desinfektion und Desinfektion ins Leben;
  • Veränderung in der Ernährung
  • die Entstehung neuer Allergene,
  • "Genetische Belastung" des Immunsystems
  • weitreichende Impfpflicht der Bevölkerung gegen viele Infektionskrankheiten usw.

KLASSIFIZIERUNG

Entsprechend der Prognose des Verlaufs und des Risikos der Entwicklung lebensbedrohlicher Bedingungen wird die SAR in leicht und schwer unterteilt.

Die milde SARS umfasst allergische Rhinitis, allergische Konjunktivitis und lokalisierte Urtikaria.

Schwere SARs ohne ordnungsgemäße Pflege können negative Auswirkungen haben. Dazu gehören generalisierte Urtikaria, Angioödem und anaphylaktischer Schock.

KLINISCHES BILD

Allergische Rhinitis: Schwierigkeiten bei der Nasenatmung oder verstopften Nase, Schwellung der Nasenschleimhaut, Ableitung reichlich wässriger Schleimsekrete, Niesen, Brennen im Hals.

Allergische Konjunktivitis: Hyperämie, Ödem, Injektion in die Bindehaut (Abb. 1), Juckreiz, Reißen, Photophobie, Augenlidödem, Verengung der Palpebralfissur.

Lokalisierte Urtikaria (Abb. 2): Eine plötzliche Läsion eines Teils der Haut mit der Bildung scharf definierter, gerundeter Quaddeln mit erhöhten erythematösen Wellenkanten und einem blassen Zentrum, begleitet von starkem Juckreiz.

Generalisierte Urtikaria: Eine plötzliche Läsion der gesamten Haut mit der Bildung von scharf umrissenen runden Quaddeln mit erhabenen erythematösen Wellenkanten und einem blassen Zentrum, begleitet von starkem Juckreiz.

Angioödem (Abb. 3): lokales Ödem der Haut, des Unterhautgewebes oder der Schleimhäute. Sie entwickelt sich häufig im Bereich der Lippen, Wangen, Augenlider, Stirn, Kopfhaut, Hodensack, Hände und Rückenfläche der Füße. Gleichzeitig mit kutanen Manifestationen können Schwellungen der Gelenke und Schleimhäute einschließlich des Kehlkopfes und des Gastrointestinaltrakts auftreten. Ein Kehlkopfödem äußert sich in Husten, Heiserkeit, Erstickung und steifer Atmung. Die Schwellung der Magen-Darm-Schleimhaut wird von Darmkoliken, Übelkeit und Erbrechen begleitet.

Anaphylaktischer Schock (ASH): Erniedrigung des arteriellen Drucks und der Dummheit während eines milden Verlaufs, Kollaps und Bewusstseinsverlust im Falle eines schweren Verlaufs, mögliches Atemstillstand aufgrund eines Kehlkopfödems mit Entwicklung von Stridor oder Bronchospasmus, Bauchschmerzen, Urtikaria, Pruritus. Die Klinik entwickelt sich innerhalb von Minuten nach der Injektion von Medikamenten und innerhalb von 2 Stunden nach einer Mahlzeit (je schneller - desto schwerer). Bei 30% der Patienten kann es jedoch zu einer verzögerten Reaktion auf das Allergen kommen. Allmählich werden alle Anzeichen eines anaphylaktischen Schocks reduziert, aber nach 2 bis 24 Stunden können sie wieder zunehmen (späte Phase).

Der Schweregrad von AS wird durch den Schweregrad hämodynamischer Erkrankungen bestimmt:

Grade 1 AS: Hämodynamische Störungen sind geringfügig, der BP wurde um 30–40 mm Hg verringert. Art. von den ursprünglichen Werten. Das Auftreten von ASH kann durch das Auftreten von Vorläufern (juckende Haut, Hautausschlag, Halsschmerzen, Husten usw.) begleitet sein. Der Patient ist bei Bewusstsein, kann Erregung oder Lethargie, Angstzustände, Todesangst usw. sein. Es gibt ein Gefühl von Hitze, Tinnitus, Kopfschmerzen und Quetschungsschmerzen hinter dem Brustbein. Die Haut ist hyperämisch, mögliche Urtikaria, Angioödem, Symptome von Rhinokonjunktivitis, Husten usw.

Grade 2 AS: Hämodynamische Störungen sind ausgeprägter. Der Blutdruckabfall unter 90-60 / 40 mm Hg. Art. Möglicher Bewusstseinsverlust. Ein Patient kann Angstzustände, Furcht, Fieber, Schwäche, juckende Haut, Urtikaria, Angioödem, Rhinitis-Symptome, Schluckbeschwerden, Heiserkeit (bis zu Aphonie), Schwindel, Tinnitus, Parästhesien, Kopfschmerzen, Bauchschmerzen haben. im unteren Rückenbereich, im Bereich des Herzens. Bei der Untersuchung ist die Haut blass, manchmal bläulich, Kurzatmigkeit, Atemnot, Atemnot in der Lunge. Herztöne sind taub, Tachykardie, Tachyarrhythmie. Es kann zu Erbrechen, unfreiwilligem Wasserlassen und Stuhlgang kommen.

Grad 3 ASH: Bewusstseinsverlust, BP 60–40 / 0 mm Hg Oft Krämpfe, kalter klebriger Schweiß, Lippencyanose, erweiterte Pupillen. Die Herztöne sind taub, der Herzrhythmus ist anormal, der Puls ist fad.

Grade 4 AS: BP wird nicht bestimmt. Herzgeräusche und Atmung werden nicht abgehört.

DIAGNOSTIK SARA AUF DER VORHEIZLICHEN BÜHNE

Die Erstinspektion beinhaltet eine Bewertung von:

  • Bewusstseinsebene;
  • Durchgängigkeit der Atemwege (Vorhandensein von Stridor, Dyspnoe, Keuchen, Dyspnoe oder Apnoe);
  • Herz-Kreislauf-System (Hypotonie oder Blutdruckabfall);
  • den Zustand der Haut und der sichtbaren Schleimhäute (Hautausschlag, Schwellung, Hyperämie, Kratzspuren), beachten Sie die Prävalenz, Lokalisation, Größe und Farbe dieser Veränderungen;
  • gastrointestinale Manifestationen (Übelkeit, Bauchschmerzen, Durchfall).

Erforderliche Fragen bei der Erfassung der Krankheitsgeschichte:

  • Gab es vorher allergische Reaktionen?
  • Was hat sie verursacht?
  • Wie haben sie sich manifestiert?
  • Welche Medikamente wurden zur Behandlung eingesetzt (Antihistaminika, Glucocorticosteroide, Adrenalin usw.)?
  • Was war zu diesem Zeitpunkt der Entwicklung einer allergischen Reaktion (Nahrung, nicht in der üblichen Ernährung, Insektenstich, Medikamente usw.) vorangegangen?
  • Welche Maßnahmen wurden vom Patienten selbstständig und deren Wirksamkeit ergriffen?
  • Blutdruckmessung
  • NPV-Messung,
  • HR-Messung
  • Körpertemperaturmessung
  • Auskultation der Lunge und des Herzens
  • Palpation der Lymphknoten und der Bauchhöhle, mit Schwellungen von Gesicht und Hals, wird eine Untersuchung des Kehlkopfes durchgeführt.

DIFFERENZIELLE DIAGNOSTIK

Mit toxischen und pseudoallergischen Reaktionen. Echte allergische Reaktionen sind durch typische Manifestationen einer Allergie gekennzeichnet (Urtikaria, Angioödem, Rhinokonjunktivitis usw.), während bei anderen Reaktionen neurovegetative Symptome (Schwindel, Übelkeit, Erbrechen, Durchfall, Herzklopfen, Parästhesien, Atemnot, Juckreiz, Angstzustände usw.) führen. d.)

BEHANDLUNG VON AKUTE-ALLERGISCHEN KRANKHEITEN AUF DER VORHEIZLICHEN STUFE

Die Aufgaben der präklinischen Phase sind die Diagnostik, die Notfallversorgung und die Lösung weiterer Taktiken des Patientenmanagements.

Prognostisch ist es sehr wichtig, die Symptome eines anaphylaktischen Schocks (Schwäche, Schwindel, Bewusstseinszustand, Blutdruckabfall) zu beachten.

Bei der Erstuntersuchung im präklinischen Stadium sollte das Vorhandensein von Stridor, Dyspnoe, Keuchen, Atemnot oder Apnoe beurteilt werden; Hypotonie oder Synkope; Hautveränderungen (Hautausschlag bei der Art der Urtikaria, Angioödem, Hyperämie, Juckreiz); gastrointestinale Manifestationen (Übelkeit, Bauchschmerzen, Durchfall); Veränderungen im Bewusstsein. Wenn ein Patient Stridor, starke Atemnot, Hypotonie, Arrhythmie, Krämpfe, Bewusstlosigkeit oder Schock hat, wird dieser Zustand als lebensbedrohlich angesehen.

Zunächst ist es notwendig, die weitere Aufnahme des verdächtigen Allergens in den Patienten zu stoppen: Auflegen eines Venenstrangs über einer subkutanen Injektion oder einem Insektenstich, Hypothermie der Injektionsstelle oder des Bisses, Abplatzen an 5-6 Punkten und Infiltration der Bissstelle oder Injektion einer verdünnten Adrenalinlösung.

Bei leichten akuten allergischen Erkrankungen wird eine Antihistamin-Monotherapie verabreicht: Diphenhydramin, Diprazin, Suprastin, Tavegil, Arivastin, Loratadin, Cetirizin, Fexofenadin. Die Einführung von Antihistaminika (H1-Histaminrezeptorblocker) ist angezeigt bei allergischer Rhinitis, allergischer Konjunktivitis und lokaler Urtikaria.

Die Anwendung von Antihistaminika ist auch angezeigt bei generalisierter Urtikaria und Angioödem.

Bei der Entwicklung des Kehlkopfödems und der ASH müssen Glucocorticosteroidhormone (Dexamethason, Prednisolon, Methylprednisolon, Betamethason) und Adrenalin verwendet werden. Bei der Behandlung von ASH ist das Mittel der Wahl eine Lösung von 0,1% Epinephrinhydrochlorid, alle anderen Arzneimittel und therapeutischen Maßnahmen gelten als adjuvante Therapie.

In Anwesenheit eines begleitenden Bronchospasmus müssen β2-Agonisten (Salbutamol, Aminophyllin) und topisch inhalierte Glucocorticosteroide (vorzugsweise über einen Vernebler) verabreicht werden.

Die Korrektur der arteriellen Hypotonie und die Auffüllung des zirkulierenden Blutvolumens erfolgt durch Transfusion von Salzlösungen und kolloidalen Lösungen.

Die Verwendung von Vasopressoraminen (Dopamin, Noradrenalin) ist nur nach Auffüllen des BCC möglich.

Bei Bradykardie kann Atropin verabreicht werden.

Bei Vorhandensein von Cyanose, Dyspnoe und Trockenmuscheln ist auch eine Sauerstofftherapie angezeigt.

INDIKATIONEN FÜR DIE HOSPITALISIERUNG

Alle Patienten mit schwerer UAR werden hospitalisiert. Im Falle einer Lungen-SAR wird das Problem des Krankenhausaufenthalts im Einzelfall individuell entschieden.

Referenzen:

  1. Allergologie. Federal klinische Richtlinien. Chefredakteure: Acad. RAS R.M. Khaitov, prof. N.I. Ilyina - M.: Pharma Pharma Print Media, 2014. - 126 S.
  2. Akute allergische Erkrankungen: Richtlinien [Elektronische Ressource]. - Zugriffsmodus: URL: http://cito03.ru/recomendaciya/smp/allerg.pdf (04.02.18).
  3. Federal Clinical Guidelines für anaphylaktischen Schock [Elektronische Ressource]. - Zugriffsmodus: URL: http://nrcii.ru/specialistam/klinrecommend/8.anaphylaxy.pdf (04.02.18).
  4. Eidgenössische klinische Leitlinien für die Diagnose und Behandlung von allergischer Rhinitis [Elektronische Ressource]. - Zugriffsmodus: URL: http://nrcii.ru/specialistam/klinrecommend/2.allergic_rhinitis.pdf (04.02.18)
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  6. Federal Clinical Guidelines für die Diagnose und Behandlung von Medikamentenallergien [Elektronische Ressource]. - Zugriffsmodus: URL: http://nrcii.ru/specialistam/klinrecommend/la.pdf (04.02.18).

Bibliographie-Link:

Tatarintsev A.V. Akute allergische Reaktionen: Vortrag [Elektronische Ressource] // Journal "Modern Medical College." M. 4. Februar 2018. URL: http://mmdc-m.su/index.php/arkhiv-materialov/uchebnye-publikatsii/108-ostrye-allergicheskie-reaktsii (Berufungsdatum :.).

Der vollständige Text der Vorlesung kann unter dem folgenden Link heruntergeladen werden.

http://mmdc-m.su/index.php/arkhiv-materialov/uchebnye-publikatsii/108-ostrye-allergicheskie-reaktsii

Differentialdiagnose bei allergischen Reaktionen

Klinische Manifestationen hängen nicht von der Art und der Dosis der Medikation ab

Klinische Manifestationen haben eine Spezifität mit verschiedenen Medikamenten und sind dosisabhängig.

Der Körper produziert Antikörper gegen mutmaßliche Antigene, positive Hauttests.

Es gibt keine Antikörper, Hauttests sind negativ, eine erhöhte Menge des Arzneimittels wird im Blut oder im Stuhl nachgewiesen

Bei wiederholten Dosen nimmt die Medikamentenallergie zu.

Die Vergiftung des Körpers bei wiederholter Medikation wird geschwächt

Für die Behandlung werden Antihistaminika, Kortikosteroide, Anti-Immun- und andere Medikamente eingesetzt.

Gegenmittel, Auslaugung, Bindung, Corticosteroidhormone werden zur Behandlung verwendet.

Beispiele für Intoxikationen sind Arsenkeratose, Melanose, Quecksilber, Wismut, Hydantoin-Gingivitis.

Die Diagnose einer Medikamentenvergiftung kann bis zu einem gewissen Grad durch Labornachweis einer erhöhten Menge des Medikaments im Blut oder Exkrementen (z. B. Quecksilberspiegel über 0,02 mg / l oder Anwesenheit von Sulfanilamidkristallen im Urin) bestätigt werden.

Eine labordiagnostische Vergiftungsdiagnose ist in der Regel in der Phase akuter klinischer Manifestationen einer Vergiftung möglich, die mit dem Blutkreislauf des Arzneimittels zusammenhängt.

Erythema multiforme exudative (MEE)

akut auftretende Erkrankung, gekennzeichnet durch Polymorphismus ausgefällter Elemente auf Haut und Schleimhäuten, zyklischer Verlauf und Tendenz zum Rückfall in der Frühlings-Herbst-Periode.

Laut Pathogenese gibt es zwei Formen dieser Krankheit - infektiös-allergische und toxisch-allergische IEE.

Bei einer infektiös-allergischen Form der Krankheit wird mittels allergischer Untersuchungsmethoden eine Sensibilisierung des Körpers durch bakterielle Antigene nachgewiesen - Staphylococcus, Streptococcus, Proteus, Escherichia coli.

Die zweite Form der IEE entwickelt sich bei Personen mit Überempfindlichkeit gegen verschiedene Chemikalien (Waschpulver), einschließlich Drogen. Diese Form ist nicht durch saisonale Rückfälle gekennzeichnet. Gleichzeitig mit der Haut ist die Schleimhaut betroffen, einschließlich der Mundhöhle. Die Krankheitsdauer beträgt 2-3 Wochen.

Klinik Akuter Beginn, Körpertemperatur steigt an. Begleitet von allgemeinem Unwohlsein, Kopfschmerzen, Muskelkater, Gelenken. Charakteristisches brennendes Gefühl und Hypersalivation.

Am Ende des zweiten Tages erscheinen ausgefällte polymorphe Elemente auf der Schleimhaut, ödematös und hell hyperämisch. Lokalisierung pathologischer Elemente: rote Umrandung und Schleimhaut, Wangen, Zungenseite, selten Gaumen. Am zweiten, dritten Tag der Entladungsperiode wird die subepitheliale Lokalisation des Vesikels gebildet. An der Schleimhaut - Geschwüre, die entweder mit einer Blasenkappe oder einem dicken fibrinösen, grau gefärbten Film bedeckt sind. Wenn Sie über den Blasendeckel ziehen, bricht er entlang der Grenze mit unveränderlichem Gewebe ab, was von starken Blutungen und Schmerzen begleitet wird. Es gibt ein zyklisches Muster in der Entwicklung der Klinik, das sich durch das Auftreten von frischen Tropfen manifestiert, denen Schüttelfrost und ein Anstieg der Körpertemperatur vorausgehen.

Je nach Krankheitsverlauf gibt es leichte, mittelschwere und schwere klinische Formen der MME.

Das Stevens-Johnson-Syndrom ist eine klinische Form einer schweren Erkrankung, die häufig toxisch-allergischen Ursprungs ist. Tritt bei schweren Vergiftungssymptomen auf. Neben der Schädigung der Schleimhaut der Mundhöhle kommt es zu Hautausschlägen an Händen, Füßen und auch an den Genitalorganen, der Bindehaut der Augen.

Unterscheiden Sie sich bei dieser klinischen Form der Erkrankung bei Herpes-Stomatitis, Akantholytischer Pemphigus, Medikamenten-Stomatitis und Lyell-Syndrom.

Behandlung Die lokale und allgemeine Behandlung von Patienten mit MEE kann unter Verwendung des DTE-Schemas von CRAS-Patienten durchgeführt werden. Bei der Behandlung des Stevens-Johnson-Syndroms bevorzugte man jedoch eine stationäre Behandlung mit Corticosteroiden und eine immunokorrektive Therapie.

Studieren Sie zur Vorbereitung dieser Frage sorgfältig die HLB und die Tabelle der Differentialdiagnose von MEE.

1. Ein dreijähriger 32-jähriger Patient (Frühling und Herbst) muss einen Arzt wegen des schlechten Allgemeinzustands konsultieren: Das Auftreten von bläulich roten Flecken auf der Haut von Händen, Füßen sowie Essstörungen aufgrund starker Schmerzen im Mund.

Was werden Sie bei der Untersuchung einer Mundhöhle sehen? Was ist eine vorläufige Diagnose? Welche zusätzlichen Studien können die vermutliche Diagnose klären?

2. Ein Patient 30 Jahre nach der Hypothermie verspürte starke Beschwerden, Kopfschmerzen und Schüttelfrost. Körpertemperatur auf 38 ° C erhöht Nach anderthalb Tagen nahm der Speichelfluss zu, es brannte die Mundschleimhaut, die bald durch Schmerzen ersetzt wurde, die durch das Essen verschlimmert wurden. Zum Zahnarzt wurde am 7. Tag der Erkrankung ein Hausarzt mit der Diagnose akuter Atemwegsinfektionen geschickt. Bei der Untersuchung der Mundhöhle konnten wir eine ödematöse, hyperämische Schleimhaut mit zahlreichen polymorphen Ausscheidungen entdecken: Papeln, Blasen, Erosion, bedeckt mit fibrinöser Plaque.

Liefert und begründet die Diagnose der Krankheit. Planen Sie einen Behandlungsplan.

Bereiten Sie Lektion 8 vor.

Führen Sie eine Differenzialdiagnose der klinischen Manifestationen von Stomatitis und Vergiftung durch.

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Nahrungsmittelallergie. Differentialdiagnose

Die Differentialdiagnostik basiert auf allgemein anerkannten Vorstellungen, dass neben Nahrungsmitteln die Ernährungsallergien auf Nährstoffkomponenten in Form verschiedener Lebensmittelzusatzstoffe in Lebensmitteln sowie Verdauungsallergien unterschieden werden müssen, wenn der Gastrointestinaltrakt aufgrund einer Sensibilisierung gegen in Pollenallergene enthaltene Reaktionen anspricht Verunreinigungen in der Zusammensetzung von Lebensmittelsubstanzen oder in Form von Kontaminanten mit medizinischen Substanzen, z. B. Penicillin in Milch, Tetracyclin, Futtervit Ins Gruppe B et al.

Bei Verdauungsreaktionen sind allergieartige Manifestationen aufgrund von Fermentopathie, Histaminoliberation oder aufgrund eines Histaminüberschusses in der Nährstoffzusammensetzung möglich.

Bei Verdacht auf Verdauungs- oder Verdauungsallergien sollte eine eingehende Studie durchgeführt werden, um die latente Pathologie des Gastrointestinaltrakts zu beseitigen, da Veränderungen dieser Organe häufig für das Auftreten allergieartiger Reaktionen (Urtikaria, Angioödem) außerhalb des Gastrointestinaltrakts ausschlaggebend sind. Der Darmtrakt wird natürlich zu einer Priorität bei der adäquaten Behandlung dieser Pathologie.

Die Differenzialdiagnose der Gastritis wird unter Berücksichtigung der 1989 veröffentlichten "neuen Klassifikation" durchgeführt. Hervorgehoben: Autoimmun (Typ A); bakteriell bedingt (Typ B); gemischt (Typ A und B); chemisch-toxisch induziert (Typ C); lymphozytisch, eosinophil; Sonderformen (A - Autoimmungastritis, B - bakterielle, C - chemisch vermittelte Refluxgastritis).

L.I. Aruin (1993) schätzt, dass 70% aller Gastritis bei oberflächlicher, diffuser antraler Gastritis auftritt, die mit Helicobacter pylori, der häufigsten hypersekretorischen Gastritis Typ B, assoziiert ist, die in Kontaktgruppen häufig in organisierten Gruppen auftritt. Es ist häufiger eine aktive Gastritis mit zunehmender neutrophiler Infiltration der Lamina propria und des Epithels der Magenschleimhaut unter Bildung kryptogener Mikroabkerzen, bei deren Öffnung Defekte der Schleimhaut aufgrund der Aktivierung von neutrophiler Myeloperoxidase, neutrophiler Elastase, entstehen können.

Auslöser der Bildung von neutrophilen Infiltraten sind vermittelte Reaktionen, die mit der Besiedlung der Schleimhaut von Infektionserregern und der Aktivierung des Komplements mit Hilfe von IgG und IgM zusammenhängen. Wenn eine Infektion - Helicobacter pylori-Infektion - auftritt, wenn sich eine Gastritis im Fundus des Magens entwickelt hat, besiedeln die Bakterien den Fundus und das Antrum, und die Gastritis wird von der Oberfläche in atrophisch umgewandelt. Typ A + B.

Bei 15-18% der Patienten, die häufig eine genetische Veranlagung haben, entwickelt sich eine atrophische Fundus diffuse oder multifokale (Gesamt-) Gastritis, die häufig mit einer perniziösen Anämie einhergeht.

Bei 10% der Patienten entwickelt sich die Gastritis vor dem Hintergrund nichtsteroidaler Antiphlogistika oder Glukokortikoide, bei 5% liegt eine Reflux-Gastritis vor, die ausschließlich mit dem operierten Magen in Verbindung steht.

1% der Personen entwickeln spezielle Formen der Gastritis - lymphozytäre, eosinophile, autoimmun-granulomatöse (Morbus Crohn) usw.

In den meisten Fällen ist die Gastritis nicht aktiv und die morphologischen Veränderungen der Schleimhaut sind durch das Vorhandensein von übermäßiger zellulärer (Lymphoid-Plasma) -Infiltration aufgrund der Dominanz von Plasmazellen im Verhältnis oberflächlicher Gastritis 1: 7,5, atrophischer 1: 11,5 (bei einer Rate von 1: 4.3). Es sollte beachtet werden, dass eine übermäßige Plasmainfiltration der Schleimhaut während einer Gastritis aufgrund von Helicobacter pylori von einer Erhöhung der IgA-Produktion um das 4,5-fache, des IgM - um das 5-fache und des IgG - sogar um das 16-fache begleitet wird (LI Aruin, O.L. Shatalov, 1981). Bei atrophischer Gastritis ist die Menge an IgA deutlich reduziert und IgG ist signifikant erhöht.

Bei der eosinophilen Gastritis in der Geschichte gaben 25% der Patienten allergische Erkrankungen wie Asthma, Ekzeme oder Gastroenteropathie an. In der Schleimhaut werden proliferative Veränderungen beobachtet, die durch eosinophile Infiltrate, Lymphozyten, Makrophagen und IgE-Plasmazellen dargestellt werden.

Bei Patienten mit systemischen Erkrankungen - Sklerodermie, Dermatomyositis - wird auch die Entwicklung von eosinophilen Infiltraten beobachtet, die die tieferen Abschnitte des Magens einfangen, ohne dass sich Eosinophilie im peripheren Blut manifestiert.

Bei Morbus Crohn sind granulomatöse Veränderungen des Magens durch die Entwicklung von Granulomen von Epitheloidzellen charakterisiert, manchmal mit einer Beimischung riesiger vielkerniger Zellen oder Fibrose, was zu Fehlbildungen und Stenosen des Pylorus des Magens führt.

Die lymphozytäre Gastritis ist eine Art Reaktion auf Helicobacter pylori, Lebensmittelzutaten oder das Ergebnis einer Zöliakie. Eine lymphozytäre, infiltrative Gastritis geht in der Regel mit einer Erosion der Magenschleimhaut einher.

Bei Nahrungsmittelallergien sind die häufigsten Manifestationen die, die in die Konzepte der Enteropathie passen, die bei der Einstufung der chronischen Enteritis vorgesehen sind. Es ist zu beachten, dass bei chronischer Enteritis oft verschiedene Hautveränderungen beobachtet werden, auch wenn keine Nahrungsmittelallergien vorhanden sind. Darüber hinaus weisen viele Patienten bei chronischer Enteritis auf die Unverträglichkeit einer Reihe von Nahrungsmitteln hin, wenn keine offensichtliche Sensibilisierung vorliegt. Dies ist häufig auf das Vorhandensein verschiedener Enteropathien, dh Enzymopathien, zurückzuführen, die je nach klinischen Manifestationen einer allergischen Enteropathie ähneln können.

Nur aufgrund der Einstufung der chronischen Enteritis kann ein Allergiker eine gezielte Differenzialdiagnose von Nahrungsmittelallergien und Verdauungsreaktionen im Zusammenhang mit Enzym und anderen Zuständen durchführen. Gemäß der Klassifizierung von A.R. Zlatkina, A.V. Frolkisa (1985), unterscheidet chronische Enteritis: infektiös; parasitär; giftig; medizinisch, wegen Dysbiose; allergisch; Strahlung; aufgrund angeborener Enzymopathie; mechanisch; nach einer Operation am Dünndarm; schwere Kettenkrankheit, Abetalipoproteinämie, Agammaglobulinämie; Nahrungsmittel.

Bei Verdacht auf eine infektiöse Enteritis wird eine adenovirale Infektion mit Salmonellen, Yersinien und Adenoviren ausgeschlossen; parasitärer Wurmbefall; giftig - die Verwendung von Alkohol und anderen Ersatzstoffen; auf enzimopaty - Kohlenhydrat-Intoleranz (Laktase, maltasie, galaktaznaya Versagen, Favismus - Mangel an Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase, etc.), Intoleranz Aminosäuren (Gluten-Enteropathie - Zöliakie, Hyperphenylalaninämie, beeinträchtigt Leucinstoffwechsels und Isoleucin gipertirozinemiya, beeinträchtigt Methioninstoffwechsel), Intoleranz Fett und Fettsäuren.

Die Intoleranz gegenüber Saccharose ist eine erbliche Erkrankung, die mit dem Fehlen mehrerer Disaccharidasen im Darm zusammenhängt, was zur Ansammlung von nichtresorbierten Disacchariden führt, die unter Einwirkung der Bakterienflora in Milchsäureacetessigsäuren zerlegt werden, die eine Reizung der Darmschleimhaut verursachen - Diarrhoe mit beeinträchtigter Resorption anderer Nahrungsmittel.

Wenn ein Laktasemangel den Kohlenhydratstoffwechsel stört, wird die Aufspaltung von Laktose in Glukose und Galaktose, d. Anstelle der enzymatischen Spaltung erfolgt bakteriell, was zu Diarrhoe, Laktosämie, Laktosurie, eingeschränkter Nierenfunktion führt.

Zöliakie - Gluten-Enteropathie, Unverträglichkeit gegen Gliadin, Getreidegluten - ein Komplex mit einem hohen Gehalt an Glutamin und Prolin, der toxisch auf die Darmschleimhaut wirkt.

Die latente Form der Zöliakie äußert sich in milder Diarrhoe, wenn übermäßige Mengen an Bäckerei und Getreide konsumiert werden. Eine schwere, typische Form wird begleitet von der ersten Manifestation der Diarrhoe ohne gestörte Resorption und dann mit dem Syndrom der gestörten Resorption und der nachfolgenden Kachexie. Zöliakie bei Kindern kann von Anorexie, Depression, verzögerter Entwicklung, aphthöser Stomatitis, herpetiformer Dermatitis und anderen polysystemischen Reaktionen begleitet sein.

Bei Zöliakie wird bis zum Alter von zwei Jahren eine Laktoseintoleranz beobachtet, die Verwendung von Eiern verschlechtert ebenfalls den Verlauf (VT Cook, GK Holmes, 1986).

Neben der allergologischen Untersuchung zum Ausschluss von Salmonellose, Yersiniose, werden bakteriologische und spezifische immunologische Studien (Antikörpertiter) als Grundlage für die Diagnose der Art der Enteropathie verwendet; bei der Invasion von Würmern sind Kot auf Wurmeiern, labordiagnostische Tests; eine allgemeine Analyse von Blut-, Urin- und Leberfunktionstests durchführen; Koprologische Untersuchung von Kot, Koprozytogramm, Kot bei Dysbakteriose, Fibrogastroduodenoskopie, Ultraschall der Bauchorgane, Bestimmung der alkalischen Phosphatase im Darmsaft, Enterokinase.

Um Gluten-Enteropathie oder Laktasemangel zu identifizieren, wird der Krankheitsverlauf mit einer glutenfreien oder Alactose-Diät verglichen und es werden genetisch bestimmte Marker gesucht.

Diagnoseanweisung

1. Nahrungsmittelallergien Chronische allergische Gastritis ohne Verschlimmerung. Enteropathie des Reagin-Typs ohne Verschlimmerung. Allergie gegen Hühnereier, Seehecht, Kabeljau.
2. Nahrungsmittelallergien. Rezidivierende Urtikaria. Chronische Gastroduodenitis. Duodenogastrischer Reflux. Enteropathie des Reagin-Typs. Allergie gegen Milch

Bei atopischer Neurodermitis, bei deren Ätiologie neben Nahrungsmittelallergenen auch andere ebenso wichtige Gründe eine wichtige Rolle spielen: dysmetabolisch, neurovegetativ, psychoemotional usw. Bei der Formulierung einer Diagnose ist die Nahrungsmittelallergie nicht ausschlaggebend. Die endgültige Diagnose lautet wie folgt: „Atopische Neurodermitis, chronische diffuse Gastritis ohne Verschlimmerung. Intoleranz gegenüber Aspirin, Erdbeeren, Erdbeeren. Latente Sensibilisierung gegen Haushaltsallergene ".

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Akute allergische Reaktionen

Akute allergische Reaktionen sind pathologische Zustände, die sich aus der Überempfindlichkeit des Organismus gegenüber exogenen Allergenen ergeben und durch die plötzliche Entwicklung von lokalisierten oder generalisierten allergischen Reaktionen gekennzeichnet sind. Lokalisierte Formen umfassen Urtikaria, Angioödem, Laryngospasmus und Bronchospasmus, systemisch-anaphylaktischen Schock und häufig toxisch-allergische Dermatitis. Die Symptome einer akuten allergischen Reaktion hängen von ihrer Form, ihrem Körperzustand, ihrem Alter und anderen Faktoren ab. Therapeutische Maßnahmen umfassen die Beseitigung des Allergens, die Wiederherstellung der Vitalfunktionen, die Einführung von Antihistaminika und Glukokortikoiden.

ICD-10

Allgemeine Informationen

Akute allergische Reaktionen sind Erkrankungen, die sich in Gegenwart einer erhöhten Empfindlichkeit des Immunsystems gegenüber von außen in den Körper eindringenden Allergenen entwickeln. In der Regel werden Anzeichen einer allergischen Reaktion vom Soforttyp mit plötzlichem akutem Beginn, die Ausbreitung des pathologischen Prozesses auf verschiedene Organe und Gewebe sowie eine deutliche Beeinträchtigung der Vitalfunktionen des Körpers festgestellt. Laut Statistik litt jeder zehnte Einwohner unseres Planeten an einer akuten allergischen Reaktion. Es gibt leichte (lokalisierte) Manifestationen einer Überempfindlichkeit in Form einer Verschlimmerung einer allergischen Rhinokonjunktivitis und einer begrenzten Urtikaria, mäßig - mit der Entwicklung einer gemeinsamen Urtikaria, Angioödem, Laryngospasmus, Bronchospasmus und schwerem - in Form eines anaphylaktischen Schocks.

Gründe

Die Entstehung akuter allergischer Reaktionen ist in der Regel mit der Exposition gegenüber Fremdsubstanzen verbunden, die durch eingeatmete Luft (Bakterien, Pollen, Allergene in der Luft und Hausstaub), Lebensmitteln, Medikamenten durch Insektenstiche in den Körper gelangen, wenn Latex auf die Haut aufgetragen wird Schleimhäute verschiedener anorganischer und organischer Substanzen.

Die provokativen Momente können exogene Faktoren sein: Umweltprobleme, schlechte Gewohnheiten, unkontrollierter Gebrauch von Medikamenten und Haushaltschemikalien. Endogene Risikofaktoren umfassen die durch Allergien, Stresssituationen und Immunstörungen belastete Vererbung.

Pathogenese

Der pathologische Prozess ist meistens durch die Entwicklung einer akuten allergischen Reaktion des unmittelbaren Typs gekennzeichnet. Gleichzeitig wird die IgE-vermittelte Überempfindlichkeit gegen die problematische außerirdische Substanz zu einem Antigen. Die sich entwickelnde Immunreaktion verläuft in Gegenwart von drei Zelltypen - Makrophagen, T- und B-Lymphozyten. Die durch B-Zellen synthetisierten Klasse-E-Immunglobuline befinden sich auf der Oberfläche von Zielzellen (Mastzellen, Basophilen).

Der Wiedereintritt des Allergens in den Körper führt zur Entwicklung einer allergischen Reaktion mit Aktivierung der Zielzellen und der Freisetzung einer großen Anzahl von Entzündungsmediatoren (vor allem Histamin sowie Serotonin, Cytokine usw.). Eine solche Immunreaktion wird normalerweise beobachtet, wenn Pollen, Nahrung, Haushaltsallergene, Medikamente und Seren verabreicht werden, was sich als Symptome von Pollinose, atopischer Dermatitis und Bronchialasthma sowie anaphylaktischen Reaktionen äußert.

Der Mechanismus des Einsetzens akuter allergischer Erkrankungen kann auf die Bildung von zytotoxischen, immunkomplexierten, zellvermittelten Immunreaktionen zurückzuführen sein. Als Folge von pathochemischen und pathophysiologischen Veränderungen, die sich nach Sensibilisierung entwickeln, treten typische Symptome einer akuten Allergie auf.

Symptome von allergischen Reaktionen

Ein leichter Verlauf akuter allergischer Reaktionen äußert sich meistens bei Symptomen einer allergischen Rhinitis (Atembeschwerden durch Nase, Rhinorrhoe, Niesen) und Konjunktivitis (Juckreiz und Schwellungen der Augenlider, Rötung der Augen, Photophobie). Dies kann auch das Auftreten von Anzeichen von Urtikaria in einem begrenzten Hautbereich (runde Blasen, Hyperämie, Juckreiz) einschließen.

Bei mäßigen akuten allergischen Reaktionen wird die Haut besiegt und die Entwicklung einer generalisierten Urtikaria mit nahezu vollständiger Hautoberfläche und dem Auftreten neuer Blasen innerhalb weniger Tage gekennzeichnet. Oft werden Anzeichen von Angioödem, Angioödem und Angioödem der Haut, des Unterhautgewebes und der Schleimhäute festgestellt. Der pathologische Prozess ist häufiger im Gesicht lokalisiert und betrifft die Lippen und Augenlider. Er tritt manchmal an Händen, Füßen und Hodensack auf und kann zu Schwellungen des Kehlkopfes und der Schleimhaut des Magen-Darm-Trakts führen. Eine akute allergische Reaktion mit der Entwicklung einer Entzündung der Schleimhaut des Kehlkopfes und der Bronchien kann zu schweren Komplikationen bis zum Tod durch Ersticken führen.

Die schwerwiegendsten Folgen der Überempfindlichkeit des Immunsystems werden im Falle eines anaphylaktischen Schocks beobachtet. Gleichzeitig sind lebenswichtige Organe und Körpersysteme betroffen - Herz-Kreislauf und Atmungsorgane, mit schwerer arterieller Hypotonie, kollaptoiden Zuständen und Bewusstseinsverlust sowie Atemwegserkrankungen durch Larynxödem oder Bronchospasmus. Klinische Manifestationen entwickeln sich in der Regel innerhalb weniger Minuten nach dem Kontakt mit einem Allergen. In Ermangelung einer qualifizierten Notfallversorgung kommt es häufig zum Tod.

Diagnose

Die Diagnose akuter allergischer Reaktionen beinhaltet eine gründliche Analyse der anamnestischen Daten (Verträglichkeit von Medikamenten und Seren, zuvor allergische Erkrankungen), klinische Manifestationen von Allergien (Hautläsionen, obere Atemwege, Erstickungsanzeichen, Ohnmacht, Anfälle, beeinträchtigte Herztätigkeit usw.).. Eine Untersuchung durch einen Allergologen, Immunologen und andere Spezialisten ist erforderlich: ein Dermatologe, ein Hals-Nasen-Ohrenarzt, ein Gastroenterologe, ein Rheumatologe usw.

Allgemeine klinische Labortests (Blut, Urin) und biochemische Blutanalysen werden entsprechend den Indikationen durchgeführt - Bestimmung des Rheumafaktors und der antinukleären Antikörper, Marker der Virushepatitis, Vorhandensein von Antikörpern gegen andere Mikroorganismen sowie in diesem besonderen Fall erforderliche instrumentelle Diagnoseverfahren. Nach Möglichkeit können Hauttests, die Bestimmung allgemeiner und spezifischer Immunglobuline der Klasse E sowie andere in der Allergologie durchgeführte Untersuchungen durchgeführt werden.

Die Differentialdiagnose akuter allergischer Reaktionen erfordert den Ausschluss eines breiten Spektrums verschiedener allergischer, infektiöser und somatischer Erkrankungen, die mit Hautmanifestationen, Schädigungen der Schleimhäute der inneren Organe, Beeinträchtigungen der Atmungsfunktion und des Blutkreislaufs einhergehen.

Behandlung akuter allergischer Reaktionen

Zu den therapeutischen Maßnahmen bei akuten allergischen Reaktionen gehören die frühzeitige Ausscheidung des Allergens, die antiallergische Therapie, die Wiederherstellung von Atemstörungen, die Durchblutung und andere Körpersysteme. Um die weitere Einnahme der Substanz, die zur Entwicklung einer Überempfindlichkeitsreaktion geführt hat, zu stoppen, ist es erforderlich, die Verabreichung des Arzneimittels, Serums oder Blutersatzes (mit intramuskulären und intravenösen Injektionen, Infusionen) zu stoppen, die Resorption des Allergens zu reduzieren (Anwendung eines Tourniquets oberhalb der Injektionsstelle oder Insektenstich, Beschneidung dieses Bereichs mit einer Lösung Adrenalin).

Bei einer antiallergischen Therapie werden Antihistaminika und Glucocorticosteroidhormone topisch, oral oder parenteral verwendet. Die spezifischen Dosierungen der Medikamente und die Art ihrer Verabreichung hängen von der Lokalisierung des pathologischen Prozesses, der Schwere der akuten allergischen Reaktion und dem Zustand des Patienten ab. Die symptomatische Therapie zielt auf die Korrektur von gestörten Körperfunktionen und vor allem der Atmung und des Blutkreislaufs ab. So werden bei Bronchospasmus Bronchodilatatoren und entzündungshemmende Medikamente durch Inhalation verabreicht (Ipratropia bromid, Salbutamol usw.), bei schwerer arterieller Hypotonie werden Vasopressoramine (Dopamin, Noradrenalin) bei gleichzeitiger Wiederauffüllung des zirkulierenden Blutvolumens verabreicht.

In schweren Fällen wird die Notfallversorgung auf der Intensivstation eines Krankenhauses mit speziellen Geräten durchgeführt, die die Funktion des Blutkreislaufs und der Atmung unterstützen. Nach Beendigung der akuten Manifestationen allergischer Reaktionen wird von einem Allergologen-Immunologen die Behandlung mit einem individuell ausgewählten Schema der medikamentösen Therapie, Einhaltung einer Eliminationsdiät und gegebenenfalls eines ASIT durchgeführt.

http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/allergic/acute-allergic-reactions
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