H1-Histamin-Rezeptorblocker

H1-Histamin-Rezeptorblocker (Antihistaminika) - blockierende H1-Rezeptoren werden für allergische Reaktionen vom Soforttyp verwendet: Urtikaria, Pruritus, allergische Konjunktivitis, Angioödem (Kwinke-Ödem), allergische Rhinitis usw. Diese Medikamente blockieren die Rezepturen für H1-Histamin Organe und Gewebe und machen sie unempfindlich gegen freies Histamin. Sie haben praktisch keinen Einfluss auf die Freisetzung von freiem Histamin.

H1-Histaminrezeptoren befinden sich in den glatten Muskeln der Bronchien, des Magens, des Darms, der Galle und der Blase. Interagieren mit H 1 Histamin-Rezeptoren führt die Histamin zu einer Verringerung der bronchialen glatten Muskulatur, Magen, Darm, Galle und erhöhen die vaskuläre Permeabilität, die die intrazelluläre Menge an cGMP erhöht erhöht die Sekretion von Schleim Drüsen Nasenhöhle verursacht Chemotaxis von Eosinophilen, Neutrophilen, verstärkt die Bildung von Prostaglandinen Thromboxan, Prostacyclin.

H1-Histamin-Rezeptorblocker eliminieren die Wirkung von Histamin auf die H1-Histamin-Rezeptoren durch den Mechanismus der kompetitiven Hemmung.

Die H1-Histamin-Rezeptorblocker verdrängen kein Histamin, das mit dem Rezeptor assoziiert ist, sondern interagieren nur mit freien oder freigesetzten Rezeptoren. In dieser Hinsicht sind die Blocker von H1-Histaminrezeptoren gerade für die Vorbeugung von allergischen Reaktionen des Soforttyps wirksamer und in Fällen einer bereits entwickelten Reaktion verhindern sie die Freisetzung neuer Histaminportionen.

Infolgedessen führen Blocker von H1-Histaminrezeptoren zu einer Abnahme von Histamin-induzierten Spasmen der glatten Muskeln der Bronchien und des Darms und zu einer Abnahme der Kapillarpermeabilität. Verhindern Sie die Entwicklung von Gewebeödemen, verhindern Sie das Auftreten allergischer Reaktionen und erleichtern Sie deren Fluss. Sie haben Antihistaminika, antiallergische und beruhigende Wirkungen.

Die Bindung von Arzneimitteln dieser Gruppe an H1-Histaminrezeptoren ist reversibel und die Anzahl der von ihnen blockierten Rezeptoren ist direkt proportional zur Konzentration des Arzneimittels am Ort des Rezeptors.

Die meisten Histaminrezeptor-H1-Blocker gehören nach ihrer chemischen Struktur zu fettlöslichen Aminen, die eine ähnliche Struktur aufweisen.

Diese Gruppe umfasst Arzneimittel der Generationen I, II und III.

· H 1 -Histaminrezeptorblocker der ersten Generation:

Diphenhydramin (Diphenhydramin, Psilobalsam).

· H1-Histamin-Rezeptorblocker der II-Generation:

Dimetinden (Vibrocil, Fenistil).

Loratadin (Clargotil, Clarincens, Claritin, Klarotadin, Lomilan, Loragexal, Loratadin, Tyrlor).

H 1-Histamin-Rezeptorblocker der III-Generation:

Fexofenadin (Telfast, Feksadin).

Cetirizin (Allertek, Zetrinal, Zodak, Letizen, Parlazin, Cetirinax, Cetrin).

Antihistaminika der ersten Generation.

Alle Antihistaminika der ersten Generation (Sedativa) sind gut in Fetten gelöst und blockieren neben H1-Histamin auch Cholinergika-, Muskarin- und Serotoninrezeptoren. Als kompetitive Blocker binden sie reversibel an H1-Rezeptoren, was zu relativ hohen Dosen führt. Die folgenden pharmakologischen Eigenschaften sind am charakteristischsten von ihnen:

  • - Die sedative Wirkung wird dadurch bestimmt, dass die meisten Antihistaminika der ersten Generation, die sich leicht in Lipiden lösen, die Blut-Hirn-Schranke gut durchdringen und an die H1-Rezeptoren des Gehirns binden. Der Manifestationsgrad der sedativen Wirkung der ersten Generation variiert bei verschiedenen Medikamenten und bei verschiedenen Patienten von mäßig bis schwer und wird in Kombination mit Alkohol und Psychopharmaka verstärkt. Einige von ihnen werden als Schlaftabletten verwendet. Selten tritt eine psychomotorische Erregung auf (häufiger in moderaten therapeutischen Dosen bei Kindern und in hohen toxischen Dosen bei Erwachsenen). Aufgrund der beruhigenden Wirkung können die meisten Arzneimittel während der Zeit der Aufmerksamkeit nicht verwendet werden. Alle Medikamente der ersten Generation verstärken die Wirkung von Sedativa und Hypnotika, narkotischen und nicht narkotischen Analgetika, Monoaminoxidasehemmern und Alkohol.
  • - Atropin-ähnliche Reaktionen (aufgrund der anticholinergen Eigenschaften von Medikamenten) äußern sich in Mundtrockenheit und Nasopharynx, Harnverhalt, Verstopfung, Tachykardie und Sehstörungen. Diese Eigenschaften können bei Rhinitis nützlich sein, können jedoch die Atemwegsobstruktion bei Asthma bronchiale (aufgrund einer Erhöhung der Sputumviskosität) verstärken, das Glaukom und das Adenom der Prostatadrüse verschlimmern, usw.
  • - Sie haben antiemetische und antipumpende Wirkungen und reduzieren die Parkinson-Symptome aufgrund der zentralen cholinolytischen Wirkung der Medikamente.
  • - Kann bei empfindlichen Personen zu vorübergehenden Blutdrucksenkungen führen.
  • - Lokalanästhetikum (kokainähnlich) ist für die meisten Antihistaminika charakteristisch.
  • - Tachyphylaxie (Verringerung der Antihistamin-Aktivität): Während eines Langzeitgebrauchs muss alle 2-3 Wochen ein Arzneimittelwechsel erfolgen.
  • - Die therapeutische Wirkung tritt relativ schnell ein, aber nur kurz (gültig für 4-5 Stunden).

Einige Antihistaminika der ersten Generation sind in den Kombinationspräparaten enthalten, die bei Erkältungen, Reisekrankheit, Beruhigungsmitteln, Hypnotika und anderen Bestandteilen angewendet werden.

Am häufigsten werden Diphenhydramin, Chlorpyramin, Clemastin, Cyproheptadin, Promethazin, Phencarol und Hydroxyzin verwendet.

Nachteile der H1-Histamin-Rezeptorblocker der ersten Generation:

  • · Unvollständige Verbindung mit H1-Histaminrezeptoren, daher sind hohe Dosen erforderlich.
  • · Nebenwirkungen erlauben nicht das Erreichen hoher Konzentrationen dieser Arzneimittel im Blut, was für eine schwere Blockade der Histamin-H1-Rezeptoren ausreichend ist.
  • · Kurzzeitwirkung.
  • · Tachyphylaxie.

Antihistaminika der zweiten Generation.

Im Gegensatz zur vorherigen Generation haben sie fast keine sedativen und cholinolytischen Wirkungen, dringen nicht in die Blut-Hirn-Schranke ein, reduzieren die mentale Aktivität nicht, adsorbieren nicht mit Nahrung im Gastrointestinaltrakt und zeichnen sich durch eine selektive Wirkung auf die H1-Rezeptoren aus. Es wurde jedoch ein kardiotoxischer Effekt bei ihnen in unterschiedlichem Ausmaß festgestellt.

Die häufigsten für sie sind die folgenden Eigenschaften.

  • * Hohe Spezifität und hohe Affinität für H1-Rezeptoren ohne Wirkung auf Cholin- und Serotoninrezeptoren.
  • * Der schnelle Beginn der klinischen Wirkung und Wirkungsdauer. Eine Verlängerung kann aufgrund der hohen Proteinbindung, der Kumulation des Arzneimittels und seiner Metaboliten im Körper und der verzögerten Ausscheidung erreicht werden.
  • * Minimale Sedierung bei der Verwendung von Medikamenten in therapeutischen Dosen. Dies wird durch den schwachen Durchgang der Blut-Hirn-Schranke aufgrund der Struktur dieser Fonds erklärt. Bei einigen besonders empfindlichen Personen kann es zu einer leichten Schläfrigkeit kommen, die selten die Ursache für den Drogenentzug ist.
  • * Mangel an Tachyphylaxie (reduzierte Antihistaminaktivität) bei längerer Anwendung.
  • * Die Fähigkeit, die Kaliumkanäle des Herzmuskels zu blockieren, was eine Herzrhythmusstörung verursacht. Das Risiko für diese Nebenwirkung steigt mit zunehmender Menge an Antihistaminika mit Antipilzmittel, Antipilzmittel (Ketoconazol und Intraconazol), Makroliden (Erythromycin und Clarithromycin), Antidepressiva (Fluoxetin, Sertralin und Paroxetin), wenn der Grapefruitsaft verwendet wird.
  • * Fehlende parenterale Formen, einige davon (Azelastin, Levocabastin, Bamipin) sind jedoch als topische Formen erhältlich.

Nachteile der H1-Histamin-Rezeptorblocker der II-Generation.

· Fähigkeit, Kaliumkanäle von Herzzellen zu blockieren, was mit einer Verlängerung des QT-Intervalls und Herzrhythmusstörungen (ventrikuläre Tachykardie vom Typ "Pirouette") einhergeht.

Antihistaminika der dritten Generation (Metaboliten).

Ihr grundlegender Unterschied besteht darin, dass sie aktive Metaboliten von Antihistaminpräparaten der zweiten Generation sind. Ihr Hauptmerkmal ist das Fehlen einer beruhigenden und kardiotoxischen Wirkung. In dieser Hinsicht sind die Arzneimittel für die Verwendung durch Personen zugelassen, deren Aktivitäten erhöhte Aufmerksamkeit erfordern. Derzeit vertreten durch drei Medikamente - Cetirizin, Fexofenadin, Ebastin.

Arzneimittel, die die Freisetzung und Aktivität von Histamin und anderen "Vermittlern" von Allergien und Entzündungen hemmen.

Zubereitungen dieser Gruppe verhindern die Freisetzung von Histamin und anderen Entzündungsmediatoren aus Mastzellen (dieser Effekt ist mit der Hemmung des Transmembranstromes von Calciumionen und einer Abnahme ihrer Konzentration in Mastzellen verbunden). Wird für vorbeugende Zwecke verwendet.

http://studwood.ru/1974612/meditsina/blokatory_gistaminovyh_retseptorov

Pharmakologische Gruppe - H1-Antihistaminika

Untergruppenvorbereitungen sind ausgeschlossen. Aktivieren

Beschreibung

Die ersten Medikamente, die H blockieren1-Histaminrezeptoren wurden Ende der 40er Jahre in die klinische Praxis eingeführt. Sie werden Antihistaminika genannt, weil wirksam die Reaktion von Organen und Geweben auf Histamin hemmen. Histamin-N-Blocker1-Rezeptoren schwächen Histamin-induzierte Hypotonie und glatte Muskelkrämpfe (Bronchien, Darm, Uterus), reduzieren die Kapillarpermeabilität, verhindern die Entwicklung eines Histaminödems, reduzieren Hyperämie und Juckreiz und verhindern so die Entwicklung und erleichtern den Verlauf allergischer Reaktionen. Der Begriff "Antihistamin" spiegelt die pharmakologischen Eigenschaften dieser Arzneimittel nicht vollständig wider, weil Sie verursachen eine Reihe anderer Effekte. Dies ist zum Teil auf die strukturelle Ähnlichkeit von Histamin und anderen physiologisch aktiven Substanzen wie Adrenalin, Serotonin, Acetylcholin, Dopamin zurückzuführen. Daher Histamin H-Blocker1-Rezeptoren zeigen in unterschiedlichem Maße die Eigenschaften von Anticholinergika oder Alpha-Blockern (Anticholinergika können wiederum Antihistamin-Aktivität haben). Einige Antihistaminika (Diphenhydramin, Promethazin, Chlorpyramin usw.) wirken depressiv auf das Zentralnervensystem, verstärken die Wirkung von Allgemeinanästhetika und Lokalanästhetika, narkotischen Analgetika. Sie werden zur Behandlung von Schlafstörungen, Parkinsonismus und Antiemetika eingesetzt. Gleichzeitige pharmakologische Wirkungen können unerwünscht sein. Eine beruhigende Wirkung, begleitet von Lethargie, Schwindel, beeinträchtigter motorischer Koordination und verminderter Konzentration, begrenzt beispielsweise die ambulante Verwendung bestimmter Antihistaminika (Diphenhydramin, Chlorpyramin und andere Generationen I), insbesondere bei Patienten, deren Arbeit eine schnelle und koordinierte mentale und körperliche Reaktion erfordert. Das Vorhandensein einer anticholinergen Wirkung in den meisten dieser Medikamente verursacht trockene Schleimhäute, prädisponiert die Sehkraft und das Wasserlassen und führt zu Funktionsstörungen des Gastrointestinaltrakts.

Medikamente der Generation I sind reversible kompetitive Antagonisten von H.1-Histaminrezeptoren. Sie handeln schnell und kurz (bis zu 4 Mal pro Tag). Ihr längerer Gebrauch führt oft zu einer Abnahme der therapeutischen Wirksamkeit.

Kürzlich entwickelte Histamin-H-Blocker1-Rezeptoren (Antihistaminika II und III Generation), gekennzeichnet durch eine hohe Selektivität der Wirkung auf H1-Rezeptoren (Hifenadin, Terfenadin, Astemizol usw.). Diese Medikamente haben nur eine geringe Wirkung auf andere Mediatorsysteme (cholinergic usw.), passieren nicht die BBB (beeinflussen nicht das Zentralnervensystem) und verlieren bei längerem Gebrauch keine Aktivität. Viele Medikamente der zweiten Generation stehen nicht in Konkurrenz zu H1-Rezeptoren, und der resultierende Ligand-Rezeptor-Komplex ist durch eine relativ langsame Dissoziation gekennzeichnet, wodurch die Dauer der therapeutischen Wirkung erhöht wird (einmal täglich zugewiesen). Biotransformation der meisten Histamin-H-Antagonisten1-Rezeptor kommt in der Leber mit der Bildung von aktiven Metaboliten vor. Eine Reihe von Blockern H1-Histaminrezeptoren sind aktive Metaboliten bekannter Antihistaminika (Cetirizin - der aktive Metabolit von Hydroxyzin, Fexofenadin-Terfenadin).

http://www.rlsnet.ru/fg_index_id_182.htm

Behandlung von allergischen Manifestationen. H1 Antihistaminika verschiedener Generationen

H1 Antihistaminika verschiedener Generationen

Bei vorwiegend dermalen Manifestationen einer Allergie (einschließlich mykotischer Genese) ist die Verwendung von H1-Blockern von Histaminrezeptoren am populärsten, wodurch Histamineffekte wie die Ausdehnung kleiner Gefäße und eine Erhöhung ihrer Permeabilität (und damit die Entwicklung von Gewebeödem), des Schmerzgefühls und des Juckens eliminiert werden und erhöhen auch den Tonus der glatten Muskulatur des Gastrointestinaltrakts, der Bronchien, der Durchführung von vestibulären Reflexen usw.

Durch die Beseitigung der vasodilatatorischen Wirkung von Histamin auf Entzündungen haben Antihistaminika einen geringen Einfluss auf die systemische Abnahme des Gefäßtonus, beispielsweise bei einem anaphylaktischen Schock, weil an seiner Entstehung beteiligt g. andere gefäßerweiternde Faktoren.

Diese Mittel können jedoch in solchen Fällen eine adjuvante Rolle spielen - zum Beispiel, wenn ein Patient nicht schnell auf Katecholamine reagiert. Eine Reihe von Mitteln - H1-Blocker - Rezeptoren zeigen teilweise Anti-Mediator-Aktivität auf anderen "Vektoren"; Diphenhydramin hemmt also die Aktivität der Histidindecarboxylase, was zu einer Abnahme der Histaminproduktion führt.

Bei den Hautmanifestationen der Allergie werden Medikamente immer häufiger eingesetzt. Der Hauptwirkungsmechanismus besteht in der Hemmung der Histaminfreisetzung aus Mastzellen und Basophilen (Ketotifen, Oxatomid, Intal, Tiled und andere); Obwohl sie H1-Rezeptoren in einem gewissen Ausmaß blockieren können, werden sie für prophylaktische Zwecke effizienter als zur Linderung akuter Manifestationen einer Allergie verabreicht

Traditionelle Indikationen für H1-Blocker von Histaminrezeptoren sind allergische Reaktionen vom Soforttyp (GNT) - mit Juckreiz, Schwellung und Blasenreaktion, bei deren Entstehung Histamin eine wichtige Rolle spielt - Angioödem, Urtikaria, Reaktionen auf Insektenstiche; Der Standard ist die Ernennung dieser Mittel für Ekzeme, Neurodermitis, Strophulus, atopische Dermatitis, Pruritus usw.; H1-Blocker werden häufig bei Hautkrankheiten mit hyperergischer Entzündung und sekundärer Allergie eingesetzt (der Zusatz einer allergischen Komponente - bis zur Ekzematisierung ist bei jeder Dermatose möglich).

Es ist zu beachten, dass bei Pilzerkrankungen der Haut mit einer allergischen Komponente die Anti-Mediatoren (einschließlich Antihistaminika) keine Hauptrolle spielen, sondern nur im therapeutischen Komplex vor dem Hintergrund von ätiotropen, immunokorrektiven und anderen therapeutischen Wirkungen eingesetzt werden. Zur gleichen Zeit, zur Beseitigung der Auswirkungen von Entzündungen, Juckreiz (manchmal schmerzhaft), begleitet von beispielsweise mykotischen Ekzemen, sind diese Medikamente in dieser Pathologie völlig gerechtfertigt - als Nebenwirkung.

Übrigens werden prophylaktische H1-Blocker zur Vorbeugung von Nebenwirkungen bei spezifischen Hyposensibilisierungen, gesättigten Medikamenten, Transfusionstherapien bei Patienten mit belasteter allergischer Vorgeschichte empfohlen, um Histamineffekte bei ausgedehnten Hautverletzungen, Verbrennungen und Gewebeauflockerungen zu verhindern.

Derzeit (abhängig von den spezifischen Eigenschaften der Wirkung, Verträglichkeit, Nebenwirkungen, Verträglichkeit usw.) ist es üblich, H1-Antihistaminika verschiedener Generationen auszuscheiden. H1-Antihistamine der ersten Generation gehören zu verschiedenen Klassen von chemischen Verbindungen; Sie sind (mit einigen Ausnahmen) durch die Kombination von H1-blockierenden Eigenschaften mit anticholinerger, antiadrenerger Aktivität und der Entwicklung ziemlich zahlreicher Nebenwirkungen (einschließlich Sedativa, Hypnotika usw.) charakterisiert.

Einige Medikamente dieser Generation haben auch Anti-Serotonin-Eigenschaften, die sich für Allergie-Manifestationen eignen, die durch Änderungen des Serotonin-Metabolismus hervorgerufen werden. Die H1-Blocker der ersten Generation umfassen: Ethanolamine - Diphenhydramin (Diphenhydramin, Benadryl); Dimenhydrinat (Rammallia, Kopronil); measureprine; Doxylamin (Donormil); Clemastin (Rivtagil, Tavegil); Lodericks (Schwesterin); Dimetinden (Phenystyl); Allergofan; Naldecon; Histrile; Phenothiazine - Promethazin pipolphen (Atosil); Diprazina-Hydrochlorid (Phenan); Diprazina Chlorotheophilinat (Avomin); Docergan; Ethyzin (Anergen); Metdilazin (Dilosin); Tyosinamin (Multergan); istarar; Andantol; Trimeprazin (Teralen, Alimemazin, Repeltin); Wallergun (Temaril); Ethylendiamin-Piribenzamin; Neoantergan; Chlorpyramin (Suprastin); Antizin; Antazolin (Antistin, Phenazolin); Pyrilamin (Mepyramin, Antisan); Alkylamine - Hörner; Polaramin; Dimetal; Piperazine - Cyclizin (Marzil); Cinnarizin (Stugeron); Hydroxyzin (Atarax, Wistaril); Meklozin (Postafen, Bonin); afilan; Fedrazil; Piperidine - Cyproheptadin (Perit, Periactinol); Trinalin; Diphenylpyralin; Azatadindimaleat (Aptimin); Chinuclidine - Fencarol, Quifenadin (Sequifenadin), Bicarfen; Tetrahydrocarboline - Mebhydrolin (Dimebon, Diazolin, Oomeril, Azolin).

Eine perfektere Art der Aktion ist den H1-Blockern der II-Generation inhärent. Diese Mittel haben eine höhere Affinität und Spezifität für H1-Rezeptoren; Viele von ihnen sind (in empfohlenen Dosierungen) von sedativen, hypnotischen, anticholinergen und anderen Nebenwirkungen beraubt; Einige Medikamente haben eine verlängerte Wirkung, Antagonismus gegenüber anderen Vermittlern von Allergien.

Andererseits kann eine Reihe von Produkten dieser Generation (z. B. Terfenadin, Kestin, Astemizol) Nebenwirkungen des Herz-Kreislaufsystems verursachen - bis zu Hypotonie, Bradykardie, Arrhythmien usw. In geringerem Maße sind diese Wirkungen für Loratadin, Carbastin, Norastemizol charakteristisch Promethazin, Carboxylat, Srtek (J. A. Neu et al., 1996).

Antihistaminika der II-Generation umfassen chemisch: Piperidine - Loratadin (Claritin, Loratadin-CMP, Agistam, Lorfast, Flonidan usw.); Desloratadin (Erius), Terfenadin (Traxil, Retriever, Fomos, Teridin, Terfed, Terfenor, Vividrin, Bronal, Histadin, Tamogon usw.); Ebastin (Questin); Fexofenadin (Altiva, Telfast); Piperazine - Cetirizin (Zyrtec, Allertek, Cezrizet, Cetrin); Piperidin-Imidazole - Astemizol (Gismanal, Stelert, Stemis, Histalong, Astemisani usw.); Tripromidin - Acrivastin (Semprex); Alkylamine - Chlorpheniramin (Ziit, Chlorfenovis, Lentostomin); Brompheniramin (Teforin, Feninramin, Rupton, Ebalin, Dimegan, Dupletten); Benzimidazoline - Oxatomid (Barpet, Tinset).

Es sollte beachtet werden, dass das "ideale" Antihistamin-Mittel (das noch nicht existiert) als Medikament betrachtet werden kann, das gleichzeitig eine signifikante Wirkungsdauer (24 Stunden oder mehr) hat, Antagonismus nicht nur in Bezug auf Histamin, sondern auch auf andere allergische Mediatoren, die keine sedierende Wirkung hervorrufen., mangelnde Koordination, keine M-anticholinergischen Eigenschaften, sowie für Kinder, schwangere Frauen, Stillen geeignet.

Unter Berücksichtigung der Besonderheiten der Aktion können unter den H1-Blockern verschiedene Fondsgruppen unterschieden werden:

- mit verlängerter Wirkung (1 p / Tag einnehmen) - Astemizol ("Hismanal" usw.), Loratadin ("Claritin" usw.), Ebastin ("Kestin), Meklozin (" Bonin "), Fexofenadin (" Altiva ") Telfast);

- keine Schläfrigkeit verursachen: Acrivastin ("Sempreks" und andere), Loratadin ("Claritin" und andere), Astemizol ("Hismanal usw.), Quifenadin (" Fenkrol "), Sequifenadin (" Bicarfen "), Mebhydrolin (") Diazolin "und andere.), Ebastine (" Kestin "); Cetirizin ("Zyrtec"), Terfenadin ("Rieter" usw.), Dimetinden ("Fenistil") haben ebenfalls eine verringerte sedative Wirkung.

- mit unbedeutenden nicht blockierenden M-hl-Effekten: Acrivastin ("Semprex"), Astemizol ("Hismanal"), Quifenadin ("Fenkarol"), Cetirizin ("Zyrtec"), Terfenadin ("Histadin" usw.), Loratadin (" Claritin und andere), Ebastin ("Kestin"), Sequifenadin ("Bicarfen");

- zur äußerlichen Anwendung geübt: Bamipin-ratiofarm-Salbe (Soventol), Dimethinden (Spesissan, Fenistil, Vibrocil, Histozyt), Dimedrol (Psilo-Balsam International);

- Arzneimittel, die bei Kindern unter 12 Jahren angewendet werden können: Astemizol („Hismanal“ usw.), Dimebon, Diphenhydramin, Clemensin („Tavegil“ usw.), Loratadin („Claritin usw.“), Mebhydrolin („Diazolin“) und andere), Meklozin ("Bonin"; bei Kindern über 6 Jahre), Fexofenadin ("Altiva", "Telfast"; bei Kindern über 12 Jahren), Oxatomid ("Barpet", "Tinset"), Promethazin ("Pipolfen "," Diprazin "(außer für Neugeborene), Phencarol, Chlorpyramin (" Suprastin "), Cyproheptadin (" Peritol "usw., außer für Kinder unter 6 Monaten).

Bei einigen Patienten kann es zu einem Mangel an Wirksamkeit eines Antihistaminikums kommen, daher sollten Sie es umgehend durch ein anderes ersetzen, zumal bei längerfristiger Anwendung Sucht und Toleranz auftreten können (es wird beispielsweise empfohlen, Tavegil mit Suprastin, Tavegil und Peritol usw. zu verwenden).

Es ist zu bedenken, dass Histamin ein wichtiger Bestandteil physiologischer Prozesse im Körper ist und eine längere Abnahme seines Spiegels höchst unerwünscht ist. Bei der Verabreichung eines therapeutischen Komplexes an Patienten mit allergischen Dermatosen (einschließlich allergisch komplizierter Mykosen), die unzureichende Wirkung von H1 - Blockern haben, sowie Anzeichen von Abnormalitäten im Metabolismus von Serotonin, Kininen und anderen BASs, muss die Ernennung von "Breitspektrum-Antimedikamenten" berücksichtigt werden Antagonismus gegen viele Vermittler von Allergien und Entzündungen.

Diese Arten von Arzneimitteln sind beispielsweise Dimetinden ("Spesissan", "Phenibtil"), die die Wirkungen von Histamin, Serotonin, Kininen beseitigen; Dimebon (es hat ein zusätzliches Anti-Siret oder eine neue Aktivität), Oxatomid ("Barpet", "Tinset" und andere; es zeigt Antihistamin, Antiserotonin, Anti-Leukotrien-Wirkung), Schwesterin ("Loridex", "Loderix"), Bicarphen, Cyproheptadin ("Peritol") ) usw.

Interessant ist die relativ neue Droge "Erius"; Wirkstoff - Desloratadin - d. h. der aktive Metabolit von Loratadin, der als Antihistamin eingestuft ist, tatsächlich jedoch einen "dreifachen" Effekt hat: 1) Antihistamin - in Bezug auf H1-Rezeptoren); 2) Inhibieren der Freisetzung von Mastzellen- und Basophilenmediatoren; 3) entzündungshemmend - hemmt die Freisetzung und Aktivität von Cytokinen, Chemokinen, Adhäsionsmolekülen, Migration von Eosinophilen usw. (L. A. Pogrebnyak et al., 2004; A. Gerrovese et al., 1997, etc.).

Zusätzlich zu den aufgeführten Zubereitungen können Mittel mit Anticalmodulinumin-Aktivität - Cinnarizin ("Stugeron" usw.), Derivate von Salicylsäure und Pyrazolon (Natriumsalicylat) und Parmidin (Prodectin) verwendet werden.

Bei der Behandlung von Allergien der Anfälle von Infektionskrankheiten (einschließlich infektiöser Infektionskrankheiten) ist die Ernennung von Enterosorbentien wie verschiedenen Arten von Aktivkohle - SKN, KAU, KM, Ankapulgit, Attakulat, Polyphenpan, Enterodez, Entegnin, Lactovit, Kaectectat, Sorbard, Sillarda, Lyarda, Lacha, Lachthafen geopfert und andere. Die Zubereitungen werden in der Regel zwischen Mahlzeiten und anderen Medikamenten in Form von Pulvern, Granulaten, Dragees, Tabletten und oralen Pasten in Dosen, die durch Verträglichkeit und therapeutische Wirkung bestimmt werden, vorgeschrieben.

Die Grundlage des Wirkmechanismus von Medikamenten ist die Fähigkeit, Allergene und Toxine aus dem Verdauungskanal zu adsorbieren und zu verhindern; Gleichzeitig werden auch Produkte eines unvollständigen Stoffwechsels, eingebaute radioaktive Substanzen entfernt, die Funktion des Darms, der Leber und der Nieren wird verbessert; Aufgrund der einhüllenden Wirkung vieler Sorbentien wird der Einfluss aggressiver Faktoren auf die Magen-Darm-Schleimhaut, die Entwicklung von Entzündungen sowie erosive und ulzerative Defekte verhindert. Die positive Wirkung dieser Mittel ist bei Nahrungsmittelallergien stärker ausgeprägt, kann jedoch auch bei einer mikogenen Sensibilisierung nützlich sein.

Im Falle einer Pilzallergie (in Gegenwart oder Verschlimmerung gleichzeitiger viraler Prozesse) wurde vorgeschlagen, Urotropin (Hexamethylentetramin) zu verwenden, das antiseptisch und desensibilisierend wirkt. Es wird intravenös in Form einer 40% igen Lösung von 5-10 ml täglich oder jeden zweiten Tag verabreicht. für einen Kurs von 10 Injektionen. Es gibt auch die Meinung, dass ein positiver Effekt (mit Lokalisierung des Prozesses in den urogenitalen Organen und dem Vorhandensein von Juckreiz des Anus, der Vagina) Uroanteptika (Nitroksolin, insbesondere 5-NOK) in Kombination mit Natriumsalicylat oral während des Tages vor dem Hintergrund einer basischen etiotropischen und unterstützenden antiallergischen und immunotherapeutischen Wirkung haben kann..

Umstritten ist ua die Frage der Verwendung von Hormonpräparaten bei Mykosen. In der Vergangenheit wurden Thyroidin, Insulin, Synestrol und andere Hormonpräparate als Hilfsmittel (pathogenetische) Therapie von Mykosen empfohlen. Die Verwendung von beispielsweise Insulin bei einigen Patienten hatte einen positiven Effekt auf den Candida-Prozess.

Mit der Einführung antimykotischer Antibiotika in der Praxis hat das Interesse der Mykologen an der Hormontherapie abgenommen. Darüber hinaus begannen in der Literatur Mitteilungen über die sich verschlimmernde Wirkung von Hormonmitteln, insbesondere Glukokortikoiden und ACTH, auf den Pilzprozess. Es wurden Fälle der Verbreitung einer mykotischen Infektion unter dem Einfluss dieser Mittel beschrieben, was in experimentellen Studien bestätigt wurde. All dies führte zu kategorialen und einseitigen Urteilen über die Gefahr und die Unzulässigkeit der Verwendung von Hormonarzneimitteln bei Patienten mit Mykosen.

In den meisten der beschriebenen Beobachtungen trat die Verallgemeinerung von Mykosen jedoch bei Personen mit schweren dishormonalen Störungen und Immunsuppression auf, die durch eine längere Verwendung großer Dosen von Corticosteroiden verursacht wurden. Nachfolgende Studien (klinisch und experimentell) haben gezeigt, dass eine Hormontherapie in moderaten Dosen nicht immer zu einer Verschlechterung und Ausbreitung des Pilzprozesses führt (V. Ya.Nekachalov et al., 1970).

Es wurde darauf hingewiesen, dass die Verwendung kleiner Dosen hormoneller Arzneimittel (einschließlich Glukokortikoiden und ACTH) in Kombination mit antimykotischen Antibiotika und anderen Mitteln und Therapien durchaus akzeptabel sein und in einigen Fällen gezeigt werden kann - sowohl bei Patienten mit tiefen, systemischen Mykosen als auch bei Patienten mit chronischer Mykose glatte Haut und Anhänge.

Dies gilt insbesondere für schwere Mykosen, die bei hyperergischer Entzündung auftreten, einer ausgeprägten allergischen Komponente. Die Wirkung von Kortikosteroiden wird in solchen Fällen durch ihre Eigenschaften bestimmt - antiallergisch, entzündungshemmend, juckreizlindernd, antitoxisch, immunsuppressiv. Es ist bekannt, dass Glukokortikoide zu der Gruppe von adaptiven Hormonen gehören, die für den normalen Verlauf von Stressanpassungsreaktionen (im weitesten Sinne des Wortes) erforderlich sind, deren Abschwächung während verschiedener chronischer Infektionen, einschließlich, beobachtet werden kann Pilz

Es ist besonders ratsam, Kortikosteroide für schwere Manifestationen einer Pilzallergie in Kombination mit Anzeichen von Hypokortizismus (Gewichtsverlust, Hypotonie, Schwäche, erhöhte Müdigkeit, Hyperpigmentierung, verminderte Magensaftsekretion) zu verwenden. Die Behandlung sollte unter enger Überwachung durchgeführt werden - klinisch und im Labor, unter Berücksichtigung der Indikatoren der Immunität, des Blutgerinnungspotenzials usw.

In diesem Fall überschreitet die tägliche Dosis von Prednisolon in der Regel 15 bis 25 mg nicht, und nur bei schweren Manifestationen der Pilzallergie können bis zu 50 bis 70 mg ansteigen. Bei einigen Patienten mit akuten Symptomen einer mykotischen Allergie ist es ratsam, kurze (2-3 Tage) Steroidtherapien durchzuführen. Wie in solchen Fällen üblich, wird der Großteil der täglichen Corticosteroiddosis (oder die gesamte Dosis) morgens (79 Uhr) eingenommen.

Mit 1-3 Tagen Einnahme des Hormonarzneimittels („Pulsmodus“) wird es nicht schrittweise reduziert; bei längeren Terminen erfolgt die Stornierung stufenweise; Vor diesem Hintergrund ist es ratsam, Mittel zu verwenden, die die Funktion der Nebennierenrinde stimulieren, die den Sensibilisierungszustand des Körpers - Glyceram und andere Präparate von Süßholzwurzel, Etyzol, Ascorbinsäure - reduzieren.

Kulaga V. V., Romanenko I.M., Afonin S. L., Kulaga S.M.

http://medbe.ru/materials/gribkovye-bolezni/lechenie-allergicheskikh-proyavleniy-n1-antigistaminnye-sredstva-razlichnykh-pokoleniy/

Antihistaminika

Zur Vorbeugung und Behandlung von Allergien werden Medikamente eingesetzt, die die Mechanismen der Entwicklung des allergischen Prozesses beeinflussen, sowie Medikamente, die die klinischen Manifestationen von Allergien beseitigen.

Die Wahl der Antiallergika beeinflusst:

Allergiephase (früh und spät);

klinische Manifestationen der Krankheit (Symptome und Syndrom und i

besondere Bedingungen des Patienten (wie Schwangerschaft, Stillzeit, Funktionsstörung der Ausscheidungsorgane);

Daten aus der Krankengeschichte (einschließlich der Wirksamkeit verschiedener antiallergischer Arzneimittel).

Überempfindlichkeit wird als übermäßige oder unzureichende Reaktion des Immunsystems auf exogene und endogene Reize angesehen. Üblicherweise werden vier Arten von Überempfindlichkeit identifiziert (Abb. 1).

Die Grundlage für die Überempfindlichkeit vom Typ I (Soforttyp) ist die IgE-vermittelte Mastzellaktivierung.

Die Entwicklung einer Typ-II-Überempfindlichkeit ist mit einer Zytotoxizität verbunden, die durch die Reaktion eines Allergens mit Antikörpern der IgM- und IgG-Klasse auf der Oberfläche der Wirtszelle verursacht wird, gefolgt von der Aktivierung des Komplementsystems und der Zellzerstörung.

Die Überempfindlichkeit vom Typ III wird durch die Aktivierung des Komplements durch Immunkomplexe realisiert, die von Antikörpern der IgG-Klasse mit löslichen Allergenen gebildet werden.

Die allergische Reaktion des Typs IV beruht auf einer zellvermittelten Überempfindlichkeit des verzögerten Typs. Die Umsetzung wird durch die Wechselwirkung sensibilisierter (zytotoxischer) T-Lymphozyten mit einem spezifischen Antigen gefördert, was zur Aktivierung von Th2-Lymphozyten und der Freisetzung einer Zytokinkaskade aus diesen führt. Verursachende zellvermittelte entzündliche Entzündung.

Abbildung 1 - Arten der Überempfindlichkeit.

Theoretisch müsste ein ideales Antiallergikum unter Berücksichtigung der Arten von Allergien und der Mechanismen seiner Entwicklung Eigenschaften haben, die alle beschriebenen Mechanismen blockieren. In der klinischen Praxis besteht die Hauptaufgabe des Arztes jedoch in der rationellen Auswahl von Antiallergika, abhängig vom Krankheitsbild der Erkrankung und den Beschwerden des Patienten, dem Verhältnis der Wirksamkeit und Sicherheit des Arzneimittels sowie den Kosten unter Berücksichtigung der Behandlungsdauer.

Der Hauptzweck des Einsatzes von Antiallergika ist die Kontrolle des Verlaufs einer allergischen Erkrankung und die Erzielung einer dauerhaften Remission mit verbesserter Lebensqualität für den Patienten. Die klinische Wirkung bei der Behandlung allergischer Erkrankungen wird durch die Verwendung der folgenden antiallergischen Medikamente in der klinischen Praxis erreicht:

H-Blocker1 - Histaminrezeptoren;

Mastzellmembran-Stabilisatoren;

Blocker H1 - Histaminrezeptor (H-Antagonisten1-Rezeptoren, Antihistaminika) - eine Gruppe von Medikamenten, die H blockieren1-Rezeptoren auf Zellmembranen verschiedener Gewebe nach dem Prinzip der reversiblen Konkurrenz mit Histamin.

Die ersten Vertreter dieser Drogengruppe tauchten in den 40er Jahren auf. Jahrhundert und zog sofort die Aufmerksamkeit von Pharmakologen und Klinikern auf sich, um die klinisch ausgeprägten Wirkungen von Histamin - einem der bedeutenden Mediatoren von Entzündungen und Allergien - zu beseitigen. Weitere Anstrengungen zur Schaffung und Einführung von Blockern in der klinischen Praxis H1-Histaminrezeptoren haben dazu geführt, dass diese Medikamente zu einer der Hauptgruppen von Medikamenten zur Vorbeugung und Bekämpfung allergischer Erkrankungen geworden sind.

Gemäß der Klassifikation der Europäischen Vereinigung für Allergologie und klinische Immunologie gibt es zwei Generationen von Antihistaminika.

Antihistaminika der 1. Generation wirken auf das periphere und zentrale N ein1 - Histaminrezeptoren verursachen eine beruhigende Wirkung und haben keine zusätzliche antiallergische Wirkung (Tabelle 1).

Tabelle 1 - Klassifizierung von Antihistaminika der ersten Generation nach chemischer Struktur

Antihistaminika der Generation II wirken nur auf das periphere N1 - Histaminorezeptoren verursachen keine sedierende Wirkung, stabilisieren die Membran der Mastzellen und wirken zusätzlich antiallergisch (Tabelle 2).

Tabelle 2 - Klassifizierung von Antihistaminika der zweiten Generation nach chemischer Struktur

Tabletten auf 0,030; 0,120; 0,180 g

Tabletten von 0,01 g;

Sirup (5 ml = 0,005 g)

Tabletten von 0,005 g;

Sirup (5 ml = 0,0005 g)

Kapseln für 0,008 g

Tabletten von 0,010; 0,020 g;

Sirup (1 ml = 1 mg)

Tabletten von 0,010 g;

Tropfen (1 ml = 20 Tropfen. = 10 mg)

Tabletten 0,005 g

Die Aufteilung der Arzneimittel in Generationen ist auf die unterschiedlichen Pharmakodynamik und Pharmakokinetik sowie auf Compliance, Sicherheitsprofil und Kostenmerkmale zurückzuführen, die sowohl die Anwendungsindikationen als auch die klinische Wirksamkeit der Arzneimittel der ersten und zweiten Generation bestimmen.

In den Bundesrichtlinien für die Verwendung von Drogen (Formelsystem) blokatormsN1 - Histaminrezeptoren sind unterteilt in:

Antihistaminika I Generation;

Antihistaminika P Generation;

pharmakologisch aktive Metaboliten von Antihistaminen;

H1 - Histaminblocker mit membranstabilisierenden Eigenschaften.

Ein wichtiges zusätzliches klinisches und pharmakologisches Zeichen für die Einstufung von Blockern. H1-Histaminrezeptoren - ihre richtige antiallergische Wirkung (Tabelle 3), d.h. Beeinflussung der wichtigsten Teile des Immunsystems, die an der Umsetzung des allergischen Prozesses beteiligt sind.

Tabelle 3 - Klassifizierung von Blockern von H, -Histamin-Rezeptoren (Arzneimittel in den Bundesrichtlinien für den Einsatz von Arzneimitteln - Formelsystem)

Antihistaminika der ersten Generation, die auf peripheres und zentrales H wirken1 - Histaminrezeptoren

Antihistaminika der 1. Generation, die auf peripheres N wirken1 - Histaminrezeptoren

Antihistaminika + Antiallergika

Antihistaminika der 11. Generation

Antihistaminika + Antiallergika

Pharmakologisch aktive Metaboliten von Antihistaminika

Antihistaminika + Antiallergika

H1 - Histaminblocker mit membranstabilisierenden Eigenschaften

Antihistaminika der Generation I hemmen überwiegend die Entwicklung der Wirkung von Histamin. Sie beeinflussen die Synthese der Histaminfreisetzung aus Mastzellen, die durch IgE oder Komplement aktiviert wird, nicht, hemmen nicht die Manifestation der Wirkung anderer Allergiemediatoren (Prostaglandine, Leukotriene, Cytokine), gewebeschädigende Enzyme (Proteasen), beeinflussen andere zelluläre und humorale Teile des Immunsystems nicht. an der Umsetzung des allergischen Prozesses beteiligt.

Im Mittelpunkt der Wirkungen von Antihistaminika 1 (Abb. 2 und 3) steht vor allem ihre Fähigkeit, das zentrale und das periphere N zu blockieren1 --Rezeptoren und Serotoninrezeptoren α-adrenerge Rezeptoren und cholinerge Rezeptoren.

Abb. 2 - Wichtigste pharmakologische Wirkungen von H-Blockern1-Histaminrezeptor Ich singe

Abb. 3 - Der Wirkungsmechanismus von Blockern H1 Antihistamin-Rezeptoren der ersten Generation.

Wettbewerbsblockade N1 - Rezeptoren, das Verfahren ist schnell reversibel, daher ist zur Erzielung einer klinischen und pharmakologischen Wirkung eine 3- bis 4-fache Verwendung des Arzneimittels in höheren therapeutischen Dosen erforderlich. Der Bindungsgrad an die Rezeptorblocker H1 - Histaminrezeptoren der ersten Generation sind Histamin unterlegen, so dass sie ihre Wechselwirkung mit H nicht verletzen1 - Rezeptor.

Unzureichende Selektivität dieser Medikamentengruppe und ihre Fähigkeit, die BBB zu durchdringen, verursachen NLR und folglich das schlechteste Verhältnis von "Effekt / NLR" im Vergleich zur zweiten Generation von Medikamenten. Gleichzeitig lässt die Verwendung injizierbarer Formen bei der Notfallbehandlung allergischer Erkrankungen diese Medikamente zu einer Nische. Bei entwickelten Allergien zeigt der Einsatz von Medikamenten dieser Gruppe insgesamt eine geringere Wirksamkeit als die Hj-Histamin-Rezeptorblocker der zweiten Generation der II-Generation und die pharmakologisch aktiven Metaboliten von Antihistaminika. In der Weltpraxis werden Antihistaminika der ersten Generation ziemlich selten angewendet (etwa 5% aller Fälle aller Antihistaminika-Verschreibungen).

Antihistamine der II-Generation verhindern nicht nur die Entwicklung von Histamineffekten, sondern hemmen auch Prostaglandine, Tryptase, Leukotriene, Interleukien (IL-4, IL-6. IL-8, IL-13). Der Tumor-Nekrose-Faktor-α, ICAM-1, hemmt die Sekretion von Chemokinen, die die Anreicherung und Chemotaxis von Eoinophilen hemmen, die IgE-vermittelte basophile Aktivierung (Abbildung 4).

Abb. 4 - Der Wirkungsmechanismus von Blockern H1 Antihistamin-Rezeptoren der zweiten Generation.

Die Anti-Stempel-Mittel der ersten Generation sind stärker mit H assoziiert1 - Rezeptoren, und der Liganden-gebildete Rezeptorkomplex dissoziiert langsam und bewirkt eine lang anhaltende Wirkung bei einmaliger Verwendung.

Dank der antiallergischen Wirkung von Antihistaminika !! Generationen sind in der frühen und späten Phase von Allergien wirksam, was den Anwendungsbereich ihrer klinischen Anwendung erheblich erweitert.

Der Wirkmechanismus pharmakologisch aktiver Metaboliten von Antihistaminika unterscheidet sich nicht signifikant von den Antihistaminika der Generation II.

Antihistaminika der ersten Generation werden schnell vom Verdauungstrakt aufgenommen. Mahlzeit hat keinen Einfluss auf die Menge der Resorption Mehitazina, reduziert jedoch die Geschwindigkeit der Resorption. Mebhydrolin und Hifenadin werden nach den Mahlzeiten eingenommen, Chloropyramin während der Mahlzeiten und Clemastin vor den Mahlzeiten.

Einige Parameter der Pharmakokinetik von Antihistaminika der ersten Generation sind in Tabelle 4 dargestellt. Ein Sternchen zeigt die Zeit an, die sich auf verlängerte Formen des Arzneimittels bezieht.

Tabelle 4 - Pharmakokinetische Parameter von Antihistaminika

Bindung an Blutproteine

Antihistaminika der ersten Generation, die auf peripheres und zentrales H wirken1 - Histaminrezeptoren

Antihistaminika der 1. Generation, die auf peripheres N wirken1 - Histaminrezeptoren

Antihistaminika der zweiten Generation

15-19 - aktiver Metabolit

Pharmakologisch aktive Metaboliten von Antihistaminika

H1 - Histaminblocker mit membranstabilisierenden Eigenschaften

Die meisten Antihistaminika der ersten Generation fangen an zu wirken - nach 30 Minuten erreicht der Effekt nach I - 2 Stunden sein Maximum und hält 8-12 Stunden an.

Antihistamine der ersten Generation dringen gut in die BBB ein und wirken beruhigend, was ihre klinische Verwendung einschränkt. Antihistaminika der ersten Generation, insbesondere Diphenhydramin, werden mit Milch ausgeschieden und können bei gestillten Kindern eine beruhigende Wirkung haben (in manchen Fällen kann eine paradoxe Reaktion beobachtet werden, die durch übermäßige Erregbarkeit gekennzeichnet ist). Medikamente durchdringen die Plazentaschranke.

Antihistamine der Generation I werden hauptsächlich durch Hydroxylierung und Methoxylierung (Dimetinden) und Methylierung (Mebhydrolin) S durch Oxidation (Promethazin) metabolisiert. Die Medikamente induzieren mikrosomale Leberenzyme, die über den Darm ausgeschieden werden. In Form von Metaboliten, die tagsüber von den Nieren ausgeschieden werden. Bei Kindern wird Mechitazin schneller als bei Erwachsenen ausgeschieden.

Die Erzeugung von Antihistaminika und pharmakologisch aktiven Metaboliten werden aus dem Verdauungstrakt gut resorbiert. Die Nahrungsaufnahme verlangsamt die Aufnahme von Loratadin. Bei der Einnahme von Loratadin und seines aktiven Metaboliten nach dem Verzehr von AUC und der Zeit bis zum Erreichen von Cmax zunehmen. In Bezug auf Desloratadin beeinflusst die Aufnahme von Nahrung oder Alkohol die pharmakologischen Eigenschaften des Arzneimittels praktisch nicht.

Die Einnahme von Ebasttin zusammen mit fetthaltigen Lebensmitteln beschleunigt seine Resorption, ändert jedoch nicht die Zeit bis zum Erreichen von Cdass xMetaboliten und hat keinen Einfluss auf die zynischen Wirkungen von Ebastin. Die Mahlzeit hat keinen signifikanten Einfluss auf die Resorptionsrate von Cetirizin und Levocytirizin, jedoch nimmt ihre Absorptionsrate leicht ab.

Die Erzeugung von Antihistaminika und pharmakologisch aktiven Metaboliten durchdringen die BHS nicht.

Antihistamine der zweiten Generation werden durch Hydrolyse (Loratadin) metabolisiert. Hydroxylierung (Desloratadin), O-Dealkylierung (Levocytirizin). Loratadin wird in der Leber unter dem Einfluss des CYP3A4-Isoenzyms fast vollständig metabolisiert. In Gegenwart von Inhibitoren dieses Enzymsystems kann Loratadnn durch das CYP2D6-Isoenzym metabolisiert werden. Feksofenadip wird in der Leber nicht metabolisiert; Dieses Medikament ist im Urin und im Kot größtenteils unverändert (Tabelle 5).

Tabelle 5 - Aktive Metaboliten von Antihistaminika

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Histamin-N-Blocker1-Rezeptoren. Antiallergikum

Symptomatische Behandlung der Symptome von ganzjähriger und saisonaler allergischer Rhinitis (einschließlich persistierender allergischer Rhinitis) und allergischer Konjunktivitis: Niesen, Rhinorrhoe, Tränenfluss, konjunktivale Hyperämie; Heuschnupfen (Pollinose); Urtikaria (einschließlich chronisch idiopathischer Urtikaria); andere allergische Dermatose, begleitet von Juckreiz und Hautausschlag; Quincke schwillt an.

Symptomatische Behandlung der Symptome von ganzjähriger und saisonaler allergischer Rhinitis (einschließlich persistierender allergischer Rhinitis) und allergischer Konjunktivitis: Niesen, Rhinorrhoe, Tränenfluss, konjunktivale Hyperämie; Heuschnupfen (Pollinose); Urtikaria (einschließlich chronisch idiopathischer Urtikaria); andere allergische Dermatose, begleitet von Juckreiz und Hautausschlag; Quincke schwillt an.

Symptome lindern oder beseitigen:

  • allergische Rhinitis (Niesen, verstopfte Nase, Rhinorrhoe, Juckreiz in der Nase, Juckreiz am Himmel, Juckreiz und Rötung der Augen, tränende Augen);
  • Urtikaria (Pruritus, Hautausschlag).

Symptome lindern oder beseitigen:

  • allergische Rhinitis (Niesen, verstopfte Nase, Rhinorrhoe, Juckreiz in der Nase, Juckreiz am Himmel, Juckreiz und Rötung der Augen, tränende Augen);
  • Urtikaria (Pruritus, Hautausschlag).
  • allergische Rhinitis (Beseitigung oder Linderung von Niesen, verstopfter Nase, Nasenschleim, Juckreiz in der Nase, Juckreiz am Gaumen, Juckreiz und Rötung der Augen, Tränen);
  • Urtikaria (Reduktion oder Beseitigung von Pruritus, Hautausschlag).
  • anaphylaktische und anaphylaktoide Reaktionen (in der komplexen Therapie);
  • Angioödem;
  • Serumkrankheit;
  • andere akute allergische Bedingungen (in Kombinationstherapie und in Fällen, in denen die Verwendung der Tablettenform nicht möglich ist).
  • allergische Rhinitis und Konjunktivitis (einschließlich ganzjährig und saisonal);
  • Heuschnupfen (Pollinose);
  • allergische Dermatose, begleitet von Juckreiz und Hautausschlägen;
  • idiopathische Urtikaria.
  • Behandlung von Symptomen von ganzjähriger und saisonaler allergischer Rhinitis und allergischer Konjunktivitis wie Juckreiz, Niesen, Rhinorrhoe, Tränenfluss, konjunktivale Hyperämie;
  • Heuschnupfen (Pollinose);
  • Urtikaria (einschließlich chronisch idiopathischer Urtikaria);
  • Angioödem;
  • andere allergische Dermatosen (einschließlich atopischer Dermatitis), begleitet von Juckreiz und Hautausschlag.

Erwachsene und Kinder ab 6 Jahren zur Erleichterung:

  • nasale und okulare Symptome von ganzjähriger (persistierender) und saisonaler (intermittierender) allergischer Rhinitis und allergischer Konjunktivitis - Juckreiz, Niesen, verstopfte Nase, Rhinorrhoe, Tränenbildung, konjunktivale Hyperämie;
  • Symptome einer chronischen idiopathischen Urtikaria.

Erwachsene und Kinder ab 6 Monaten zur Erleichterung:

  • nasale und okulare Symptome von ganzjähriger (persistierender) und saisonaler (intermittierender) allergischer Rhinitis und allergischer Konjunktivitis (Pruritus, Niesen, verstopfte Nase, Rhinorrhoe, Tränenfluss, konjunktivale Hyperämie);
  • Symptome einer chronischen idiopathischen Urtikaria.
  • Behandlung von Symptomen ganzjähriger (persistenter) und saisonaler (intermittierender) allergischer Rhinitis und allergischer Konjunktivitis wie Juckreiz, Niesen, verstopfte Nase, Rhinorrhoe, Tränenbildung, konjunktivale Hyperämie;
  • Pollinose (Heuschnupfen);
  • Urtikaria (einschließlich chronisch idiopathischer Urtikaria);
  • andere allergische Dermatose, begleitet von Juckreiz und Hautausschlägen.
  • saisonale und / oder ganzjährige allergische Rhinitis (verursacht durch Haushalt, Pollen, Epidermis, Lebensmittel, Medikamentenallergene);
  • Urtikaria (kann durch Haushalt, Pollen, Epidermis, Nahrung, Insekten, Medikamentenallergene, Sonneneinstrahlung, Kälte usw. verursacht werden);
  • allergische Erkrankungen und Zustände, die durch eine erhöhte Histaminfreisetzung verursacht werden.
  • saisonale und ganzjährige allergische Rhinitis;
  • allergische Konjunktivitis;
  • Pollinose;
  • Urtikaria (einschließlich chronisch idiopathischer Urtikaria);
  • allergische juckende Dermatose;
  • pseudoallergische Reaktionen;
  • allergische Reaktionen auf Insektenstiche;
  • Juckreiz verschiedener Ätiologien;
  • Quincke schwillt an.
  • saisonale und ganzjährige allergische Rhinitis und Konjunktivitis;
  • Angioödem;
  • Urtikaria (einschließlich chronischer Idiopathie);
  • allergische Reaktionen auf Insektenstiche;
  • Juckende allergische Dermatose (einschließlich chronischer Ekzeme, Kontaktdermatitis).
  • saisonale (Pollinose) und ganzjährig allergische Rhinitis und allergische Konjunktivitis (zur Beseitigung der mit diesen Krankheiten verbundenen Symptome - Niesen, Jucken der Nasenschleimhaut, Rhinorrhoe, Brennen und Jucken in den Augen, Tränen);
  • chronische idiopathische Urtikaria;
  • Hautkrankheiten allergischer Herkunft.

Zur oralen Verabreichung: allergische Rhinopathie, Heuschnupfen, Urtikaria, Pruritus, juckende Dermatose, akutes und chronisches Ekzem, Kontaktdermatitis, Reaktionen im Zusammenhang mit Insektenstichen.

Zur parenteralen Anwendung: anaphylaktischer Schock, anaphylaktischer Schock, Angioödem; Prävention und Behandlung von allergischen oder pseudoallergischen Reaktionen (z. B. durch röntgendichte Mittel, Bluttransfusionen oder die Verwendung von Histamin für diagnostische Zwecke).

Symptomatische Therapie allergischer Erkrankungen und Zustände:

  • ganzjährige (persistierende) und saisonale (intermittierende) allergische Rhinitis und allergische Konjunktivitis (Juckreiz, Niesen, Rhinorrhoe, Tränenfluss, konjunktivale Hyperämie, verstopfte Nase);
  • Pollinose (Heuschnupfen);
  • Urtikaria (einschließlich chronisch idiopathischer Urtikaria);
  • Angioödem;
  • andere allergische Dermatose, begleitet von Juckreiz und Hautausschlägen.

Zur systemischen Anwendung: Infektionen der unteren Atemwege (chronische Bronchitis, Lungenentzündung), obere Atemwege (Sinusitis, Mittelohrentzündung), Harnwege und Nieren (einschließlich akuter Pyelonephritis), Genitalorgane (einschließlich Chlamydiose des Urogenitalsystems) ), Haut und Weichteile (Atherom, Abszess, Furunkel).

Für den lokalen Gebrauch: Behandlung von Infektionen des vorderen Auges, die durch gegen Levofloxacin empfindliche Mikroorganismen hervorgerufen werden.

Zur systemischen Anwendung: Infektionen der unteren Atemwege (chronische Bronchitis, Lungenentzündung), obere Atemwege (Sinusitis, Mittelohrentzündung), Harnwege und Nieren (einschließlich akuter Pyelonephritis), Genitalorgane (einschließlich Chlamydiose des Urogenitalsystems) ), Haut und Weichteile (Atherom, Abszess, Furunkel).

Für den lokalen Gebrauch: Behandlung von Infektionen des vorderen Auges, die durch gegen Levofloxacin empfindliche Mikroorganismen hervorgerufen werden.

  • Behandlung der Symptome der ganzjährigen (persistierenden) und saisonalen (intermittierenden) allergischen Rhinitis und der allergischen Konjunktivitis, wie Juckreiz, Niesen, verstopfte Nase, Rhinorrhoe, Tränenbildung, konjunktivale Hyperämie;
  • Pollinose (Heuschnupfen);
  • Urtikaria;
  • andere allergische Dermatose, begleitet von Juckreiz und Hautausschlägen.

Falls erforderlich, konsultieren Sie bitte einen Arzt, bevor Sie das Medikament verwenden.

http://www.vidal.ru/drugs/clinic-group/374

Antiallergikum Histamin H1 Rezeptorblocker

Histamin und seine Wirkungen spielen eine zentrale Rolle bei der Entwicklung von Allergiesymptomen. Daher werden Antihistaminika häufig zur Behandlung allergischer Erkrankungen eingesetzt. Die Wirkung von Histamin wird durch seine Wechselwirkung mit drei Rezeptoren - H1, H2 und H3 - vermittelt. Die Auswirkungen von Histamin für allergische Entzündungen (Schmerzen, Juckreiz, Vasodilatation, erhöhte Gefäßpermeabilität, Kontraktion der glatten Muskulatur, Schleimbildung sowie Stimulation der Enden der parasympathischen Nerven und Reflexe) sind auf seine Bindung an die H1-Rezeptoren zurückzuführen.

Das humane H1-Rezeptor-Gen ist im distalen Abschnitt des kurzen Arms von Chromosom 2 lokalisiert. Die antimuskarinische Wirkung einiger H1-Blocker kann durch die 45% ige Homologie des H1-Rezeptors zum Muscarin-Rezeptor beim Menschen erklärt werden. H1-Blocker verhindern durch Bindung an die entsprechenden Rezeptoren reversibel ihre Aktivierung und hemmen die Wirkung von Histamin kompetitiv. Daher sind sie bei der prophylaktischen Verabreichung in solchen Dosierungen und in solchen Intervallen wirksamer, die eine konstante Sättigung der Histaminrezeptoren in Zielgeweben gewährleisten.

Die H1-Rezeptorantagonisten sind in sechs Klassen unterteilt. Daneben gibt es Antagonisten der I- und II-Generation. Die ersten Lipophilen durchdringen die Blut-Hirn-Schranke und beeinflussen das zentrale Nervensystem. Antagonisten der zweiten Generation durchlaufen aufgrund ihrer Größe, Ladung und Lipophobie die Blut-Hirn-Schranke nicht und haben praktisch keine Wirkung auf das Zentralnervensystem, daher sind ihre sedativen Wirkungen weitaus weniger ausgeprägt. Sowohl diese als auch andere Arzneimittel sind für die orale Verabreichung verfügbar. Einige Medikamente der ersten Generation werden ohne Rezept verkauft.

Das einzige Antihistaminikum, das in Form eines Aerosols zur Spülung der Nasenschleimhaut zur Verfügung steht, ist Azelastin. Er beginnt innerhalb von 15 bis 30 Minuten zu handeln. Azelastin wird in den Blutkreislauf aufgenommen, durchdringt die Blut-Hirn-Schranke und kann das zentrale Nervensystem beeinflussen. Daher wird es bei Kindern unter 12 Jahren nicht verwendet.

Die Medikamente zur oralen Verabreichung werden gut resorbiert und ihr Blutspiegel erreicht nach etwa 2 Stunden ein Maximum: In den Geweben wird normalerweise eine hohe Konzentration erzeugt, was wahrscheinlich die Unterdrückung von Blasenbildung und Hyperämie erklärt, selbst vor dem Hintergrund einer signifikanten Abnahme des Serumspiegels dieser Verbindungen. Die meisten Antihistaminika werden durch das hepatische Cytochrom P450-Enzymsystem zerstört. Daher werden bei Lebererkrankungen oder gleichzeitiger Verwendung von Inhibitoren dieses Systems (Erythromycin und andere Makrolidantibiotika, Ciprofloxacin, Ketoconazol, Itraconazol und Antidepressiva wie Nefazodon und Fluvoxamin) und h1-Blocker länger im Körper zurückgehalten.

Mit dem Abbau einiger von ihnen (zum Beispiel Loratadin) werden biologisch aktive Metaboliten gebildet. Die Ausscheidung von Fexofenadin und Dithyrizin verlangsamt sich bei Verletzung der Nierenfunktion; Cetirizin wird während einer Leberfunktionsstörung länger im Körper gespeichert.

H1-Blocker sind sehr wirksam bei saisonaler und persistierender allergischer Rhinokonjunktivitis. Sie lindern die Symptome einer Rhinitis stärker als Cromolin, sind jedoch deutlich weniger wirksam als topisch verwendete Kortikosteroide. Bei der kombinierten Anwendung von H1-Blockern mit Entstauungsmitteln oder intranasalen Steroiden wurde eine Abschwächung der Symptome einer allergischen Rhinitis beobachtet. Es gibt viele solcher Kombinationspräparate. H1-Blocker helfen auch bei akuter und chronischer Urtikaria und Angioödem. Ihre positive Wirkung bei Asthma bronchiale ist wahrscheinlich nur auf die Entlastung der Nasenatmung zurückzuführen.

Bei allergischen Erkrankungen bei Kindern werden üblicherweise H1-Blocker der zweiten Generation eingesetzt, da sie nicht weniger wirksam sind, aber praktisch keine sedativen und anticholinergen Wirkungen haben. Darüber hinaus kann der Großteil der II-Generation nur einmal pro Tag angewendet werden. Verwenden Sie jedoch weiterhin Medikamente und Medikamente, die generell erhältlich und billiger sind. Zu den häufigsten Nebenwirkungen der H1-Blocker-I-Generation gehören Ataxie und Blockade des cholinergischen Systems. Letzteres kann sich durch Trockenheit der Schleimhäute von Mund und Augen, Harnretention, Verstopfung, Erregung, Reizbarkeit, Herzklopfen und Tachykardie manifestieren.

Eine Verlängerung des Q-T-Intervalls und eine ventrikuläre Tachykardie (Flattern / Blinzeln) wurden auch bei der Verwendung von zwei Medikamenten der zweiten Generation beobachtet, sodass sie vom Verkauf ausgeschlossen wurden. Die, die aktuell verwendet werden, wirken sich nicht auf das Herz aus.

http://meduniver.com/Medical/Physiology/antigistaminnie_sredstva_pri_allergii.html
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