Allergische Reaktionen 1 (erster) Typ - Stadium

Allergische Reaktionen des 1 (ersten) Typs (Reagin-Allergietyp) sind durch eine deutliche Steigerung der Produktion von IgE-Antikörpern im Körper gekennzeichnet, während die IgE-Antwort das Hauptglied bei der Entwicklung einer allergischen Reaktion des 1. Typs ist.

Die Eigenschaften von IgE-Antikörpern unterscheiden sich signifikant von denen anderer Antikörper. Sie sind vor allem zytotrop (zytophil). Es wird angenommen, dass die Fähigkeit, durch Anlagerung an Zellen in Geweben fixiert zu werden, mit den zusätzlichen 110 Aminosäuren zusammenhängt, die durch Phylogenese am Fc-Fragment des IgE-Moleküls erworben wurden. Die Konzentration von IgE-Antikörpern im Serum ist daher gering, da die in regionalen Lymphknoten synthetisierten IgE-Moleküle weniger in das Gefäßbett gelangen, da sie hauptsächlich in den umgebenden Geweben fixiert sind.

Stufe 1:

Die Pathogenese allergischer Reaktionen des Typs 1 ist wie folgt.

Während der Stufe 1 ist das Immunstadium der IgE-Antwort das Hauptglied bei der Entwicklung einer allergischen Reaktion des Typs 1. In dieser Hinsicht ist eine besondere Berücksichtigung der zuletzt gesammelten Informationen über zelluläre und humorale Reaktionen, die an dem Prozess der IgE-Synthese und der Regulation der IgE-Antwort beteiligt sind, für das Verständnis der Mechanismen der Allergieentwicklung erforderlich. Wie bei anderen Formen der Immunantwort wird die IgE-Antwort durch die Aktivität von Lymphozyten und Makrophagen bestimmt. Im Allgemeinen kann der Mechanismus der Entwicklung der IgE-Antwort wie folgt dargestellt werden.

Die Einführung des Antigens (das erste Signal) aktiviert Makrophagen und induziert die Sekretion von Cytokinen, die T-Zellen stimulieren, die den FCE-Rezeptor tragen. Durch Makrophagenfaktor aktivierte T-Lymphozyten synthetisieren den IgE-Bindungsfaktor - Glykoproteine ​​mit niedrigem Molekulargewicht. Nach ihrer Aktivität und ihren strukturellen Merkmalen unterscheiden sie IgE-SF, indem sie die IgE-Antwort (Mol. Gewicht 10-15 kD) erhöhen (mol. Gewicht 10-15 kD) und das IgE-Response (Mol. Gewicht 30-50 kD) hemmen. Das Verhältnis der Faktoren, die den Glykosylierungsprozess simulieren, bestimmt die Art der biologischen Aktivität von sekretiertem IgESF, die die IgE-Antwort selektiv entweder erhöhen oder hemmen.

Die Zielzellen für IgE-SF sind B-Lymphozyten, die auf ihren Membranen sekretorische IgE-Moleküle tragen. Die Bindung von IgE-USF-Molekülen an Membran-IgE löst den Prozess der Synthese und Sekretion in Lymphozyten aus, während IgE-TCF den Verlust von an die Membran gebundenen IgE-Molekülen fördert. Diese Faktoren wurden zusammen mit Interleukinen (und insbesondere IL-4, das eine besondere Rolle bei der Synthese von IgE-AT spielt) in den letzten Jahren intensiv untersucht. Die Unterdrückung oder Verstärkung der IgE-Antwort hängt auch vom Verhältnis der Aktivität der T-Helfer- und T-Suppressorsysteme ab. T-Suppressoren der IgE-Synthese sind für die Regulation der IgE-Synthese von zentraler Bedeutung. Diese Subpopulation von Lymphozyten ist an der Regulation der Synthese von Antikörpern anderer Klassen nicht beteiligt. Bei der Atopie fehlt die T-Suppressor-IgE-Antwort, was zu einer erhöhten IgE-Produktion beiträgt, da ihre Synthese "enthemmt" ist. In dieser Hinsicht erklären sich die Unterschiede zwischen der IgE-Antwort und anderen Arten von Immunreaktionen durch die große Rolle isotypspezifischer Mechanismen bei der Regulierung der IgE-Synthese.

Der erste Eintrag eines Allergens in den Körper durch das Zusammenwirken von Makrophagen, Ti-B-Lymphozyten, löst komplexe und nicht vollständig klare Mechanismen für die Synthese von IgE-Antikörpern aus, die auf Zielzellen fixiert sind. Wiederholte Begegnung des Organismus mit dem gleichen Allergen führt zur Bildung des AG-AT-Komplexes. Durch fixierte IgE-Moleküle und den Komplex selbst stellt sich heraus, dass er an den Zellen fixiert ist. Wenn festgestellt wurde, dass das Allergen mit mindestens zwei benachbarten IgE-Molekülen assoziiert ist, reicht dies aus, um die Struktur der Membranen von Zielzellen und deren Aktivierung zu zerstören. Stufe 2 beginnt eine allergische Reaktion.

Stufe 2, biochemische Reaktionen:

Zu diesem Zeitpunkt gehört die Hauptrolle zu Mastzellen und Basophilen, also Zellen erster Ordnung. Mastzellen sind Bindegewebszellen. Sie finden sich hauptsächlich in der Haut, in den Atemwegen, in der Submucosa, entlang der Blutgefäße und der Nervenfasern. Mastzellen haben große Größen (Durchmesser 10 bis 30 Mikrometer) und enthalten Granulate mit einem Durchmesser von 0,2 bis 0,5 Mikrometern, die von einer perigranulären Membran umgeben sind. Basophile werden nur im Blut nachgewiesen. Granulate aus Mastzellen und Basophilen enthalten Mediatoren: Histamin, Heparin, Chemotaxis-Eosinophilen-Allergiefaktor, Neutrophilen-Chemotaxis-Allergiefaktor.

Die Bildung eines AG-AT-Komplexes auf der Oberfläche der Mastzelle (oder Basophilen) führt zu einer Kontraktion der IgE-Rezeptorproteine, die Zelle wird aktiviert und beginnt, Mediatoren zu sezernieren. Die maximale Zellaktivierung wird durch die Bindung mehrerer hundert und sogar tausender Rezeptoren erreicht. Die klassischen Kriterien für die Rolle des Vermittlers verschiedener chemischer Verbindungen bei einer allergischen Reaktion sind: der Nachweis, dass die Substanz allein oder in Kombination mit anderen Verbindungen charakteristische Symptome verursachen kann; Bestimmen der effektiven Konzentration einer Substanz und Bestimmen ihrer Wirkung auf ein Schockorgan oder Zielzellen; die Wirkung der AG-AT-Reaktion durch Verwendung spezifischer Antagonisten oder durch Eliminierung der die Reaktion verursachenden Verbindungen unterdrückt oder wesentlich verringert wird. Die Vielfalt anaphylaktischer oder reaginabhängiger Reaktionen ist so groß, dass sie mit der Wirkung von Mediatoren verschiedener Gruppen verbunden sind, die Membran-, intrazelluläre, intrazelluläre Kaskaden- oder Kettenreaktionen umfassen und modulieren.

Die komplexe Dynamik allergischer Reaktionen hängt auch vom Vorhandensein der sogenannten vorgeformten (abgelagerten) primären Mediatoren ab, die sich in den Granula ansammeln, und sekundären, die als Reaktion auf antigene Wirkungen neu synthetisiert werden. Der Einschluss von "frühen" oder "späten" Mediatoren hängt von dem Aktivierungszustand und der Geschwindigkeit der Degranulation, der Anzahl der antigenen Einflüsse, den Stimulationsmechanismen und der Empfindlichkeit darauf ab. Substanzen, die die Sekretion von Mediatoren stimulieren, werden in Immun- und Nicht-Immunstimulanzien unterteilt. Nicht-Immunstimulanzien (Neurotensin, Substanz 48/80) verwenden hauptsächlich extrazelluläres Calcium und Immun (spezifische Antigene, Concavalin A) hauptsächlich intrazelluläres Calcium, was auf unterschiedliche Stimulationsmechanismen hinweist. Eine unterschiedliche Empfindlichkeit zeigt sich besonders am Beispiel der Freisetzung von Leukotrienen: IgE-Dimere sind 30-fach weniger wirksam und ihre Wirkung ist 100-1000-mal schwächer als IgE-Trimere. Es wird angenommen, dass die Freisetzung von Histamin aus Basophilen, die zur Reaktion mit IgE-Dimeren befähigt sind, von der Dichte des Oberflächen-IgE abhängt. Es sollte 610 mal höher sein bei "unempfindlichen" Basophilen.

Durch die Zugabe des Allergens erhalten die Rezeptoren eine ausgeprägte enzymatische Aktivität, die den Einbau einer Kaskade biochemischer Reaktionen erheblich beschleunigt. Dies erhöht die Permeabilität der Zellmembran für Calciumionen. Letztere stimulieren die Endomembran-Proesterase, die in Esterase übergeht und Phospholipase D, die Membranphospholipide hydrolisiert, in aktive Form überführt. Die Hydrolyse von Phospholipiden trägt zum einen zur Lockerung der Membran bei, was die Fusion der Cytoplasmamembran mit der perigranulären und zum anderen einen Bruch der Cytoplasmamembran erleichtert; es kommt zu einer Exozytose von Granulaten mit der Freisetzung ihres Inhalts (abgelagerte Mediatoren) heraus.

Eine wichtige Rolle spielen die Prozesse im Zusammenhang mit dem Energiestoffwechsel, insbesondere der Glykolyse. Die Energiereserve ist wichtig für die Synthese von Mediatoren und für die Freisetzung von Mediatoren durch das intrazelluläre Transportsystem. Während des Prozesses bewegen sich die Körnchen zur Zelloberfläche. Für die Manifestation der intrazellulären Beweglichkeit haben Mikrotubuli und Mikrofilamente einen bestimmten Wert. Energie- und Calciumionen sind für den Übergang von Mikrotubuli in eine funktionierende Form notwendig, während die Erhöhung des Gehalts an cyclischem Adenosinmonophosphat oder das Reduzieren von cyclischem Guanosinmonophosphat den gegenteiligen Effekt bewirkt. Energie wird auch für die Freisetzung von Histamin aus einer lockeren Bindung mit Heparin unter dem Einfluss des Austauschs von extrazellulären Natrium-, Kalium- und Calciumionen benötigt. Am Ende der AG-AT-Reaktion bleibt die Zelle lebensfähig.

Neben der Freisetzung von Mediatoren, die zuvor in Granula von Mastzellen und Basophilen abgelagert wurden, synthetisieren diese Zellen rasch neue biologisch aktive Verbindungen, deren Vorläufer Biotransformationsprodukte von Biomembranlipiden sind: Thrombozytenaktivierungsfaktor, Prostaglandine, Thromboxane und Leukotriene.

Es sollte beachtet werden, dass Mastzellen- und Basophilen-Degranulation auch unter dem Einfluss von Nicht-Immunaktivatoren auftreten können, die Zellen nicht durch die IgE-Rezeptoren stimulieren. Dies sind Adrenocorticotronhormon, Substanz P, Somatostatin, Neurotensin, Chymotrypsin, ATP. Diese Eigenschaft hat die Aktivierungsprodukte von Zellen, die wiederum an einer allergischen Reaktion beteiligt sind - kationisches Neutrophilenprotein, Peroxidase, freie Radikale usw. Einige Medikamente können auch Mastzellen und Basophile aktivieren, beispielsweise Morphin, Codein, Röntgenkontrastmittel.

Infolge der Entfernung von neutrophilen und eosinophilen Chemotaxisfaktoren aus Mastzellen und Basophilen sammeln sich diese um die Zielzellen erster Ordnung an, und ihre Kooperation findet statt. Neutrophile und Eosinophile werden aktiviert und setzen biologisch aktive Substanzen und Enzyme frei. Einige von ihnen sind auch Schadensvermittler, andere Enzyme, die bestimmte Schadensvermittler zerstören. So verursachen Arylsulfatase-Eosinophile die Zerstörung von MPC-A, Histaminase - die Zerstörung von Histamin. Die resultierenden Prostaglandine der Gruppe E reduzieren die Freisetzung von Mediatoren aus Mastzellen und Basophilen.

Stadium 3, klinische Phänomene:

Durch die Wirkung von Mediatoren steigt die Permeabilität der Gefäße der Mikrovaskulatur an, was mit der Freisetzung von Flüssigkeit unter Bildung von Ödemen und serösen Entzündungen einhergeht. Mit der Lokalisierung der Prozesse auf den Schleimhäuten tritt Hypersekretion auf. Entwickeltes Bronchospasmus, das zusammen mit dem Ödem der Bronchiolenwand und der Auswurf des Sputums zu starken Atemschwierigkeiten führt. Alle diese Wirkungen manifestieren sich klinisch in Form von Anfällen von Asthma bronchiale, Rhinitis, Konjunktivitis, Urtikaria, Pruritus, lokalem Ödem, Durchfall usw. Da einer der Mediatoren PCE-A ist, wird häufig eine sofortige Art von Allergie von einer Zunahme der Eosinophilen im Blut, Sputum, begleitet. seröses Exsudat.

Frühe und späte Phasen unterscheiden sich bei der Entwicklung von allergischen Reaktionen des Typs 1. Die frühe Phase erscheint in den ersten 10 bis 20 Minuten in Form charakteristischer Papeln. Sie wird vom Einfluss primärer Vermittler dominiert.

Die späte Phase der allergischen Reaktion wird 2-6 Stunden nach dem Kontakt mit dem Allergen beobachtet und hängt hauptsächlich mit der Wirkung sekundärer Mediatoren zusammen. Es entwickelt sich zum Zeitpunkt des Verschwindens von Erythem und Blasen, manifestiert durch Hyperämie, Ödeme und Hautstraffung, die innerhalb von 24 bis 48 Stunden mit der nachfolgenden Bildung von Petechien abklingt. Morphologisch umfasst das späte Stadium degranulierte Mastzellen, perivaskuläre Infiltration mit Eosinophilen, Neutrophilen, Lymphozyten.

Das Ende der klinischen Manifestationen trägt zu den folgenden Umständen bei. Während der Stufe 3 wird das schädigende Prinzip, das Allergen, entfernt. Antikörper und Komplement werden in das Gewebe freigesetzt, was die Inaktivierung und Entfernung des Allergens bewirkt. Aktiviert die zytotoxische Wirkung von Makrophagen, stimuliert die Freisetzung von spezialisierten Enzymen, Superoxid-Radikalen und anderen Mediatoren, was für den Schutz vor Würmern sehr wichtig ist.

Vor allem dank der Eosinophilenenzyme werden die schädigenden Mediatoren der allergischen Reaktion eliminiert. Gleichzeitig ist der Mechanismus der Apoptose nicht notwendigerweise an den meisten allergischen Reaktionen beteiligt. Obwohl während einer allergischen Reaktion und Entzündung Gewebeschäden auftreten, tritt der Zelltod hauptsächlich durch den Mechanismus der Nekrose auf und wird von der Freisetzung des Zellinhalts in den Interzellularraum begleitet, was zum Tode (Nekrose) benachbarter Zellen und zum Gewebeschmelzen führen kann.

Im Endstadium der Entzündung spielt die Apoptose jedoch eine wichtigere Rolle, da während dieser Zeit die aktivierten Zellen des Immunsystems, die ihre Funktionen erfüllt haben, eliminiert werden. Gleiches gilt für allergische Entzündungen, bei denen die erwähnte Eliminierung von Effektorzellen auch durch ihre Fähigkeit zur Selbsthaltung aufgrund der Produktion von autokrinen Cytokinen behindert wird (also aktivierte Eosinophile sezernieren Granulozyten-Makrophagen-Koloniestimulierenden Faktor, der gegen Apoptose schützt).

Eine sofortige Überempfindlichkeit tritt in der Regel bei Personen mit erblicher Veranlagung für Reaktionen dieses Typs (atopisch) auf. Die Allergie wird polygen vererbt und äußert sich sowohl in der allgemeinen Anfälligkeit gegenüber der allergischen Reaktion als auch in der vorherrschenden Lokalisation der Läsion und sogar in der Überempfindlichkeit gegen bestimmte Allergene. Im letzteren Fall wird die Verknüpfung der Vererbung mit den Genen des Haupthistokompatibilitätskomplexes gezeigt.

http://pactehok.ru/?cat=articleid=455

Arten von allergischen Reaktionen

Es gibt fünf Arten von allergischen Reaktionen (oder Überempfindlichkeitsreaktionen).

Allergische Reaktion 1 (erster) Typ:

Reaktion 1 (erster) Typ - eine allergische Reaktion oder eine Überempfindlichkeitsreaktion vom anaphylaktischen Typ. Es basiert auf dem Reagin-Mechanismus des Gewebeschadens, der üblicherweise mit der Beteiligung von Immunglobulinen E, seltener mit Immunglobulinen G, auf der Oberfläche von Membranen und Mastzellen verläuft. Gleichzeitig werden eine Reihe biologisch aktiver Substanzen (Histamin, Serotonin, Bradykinine, Heparin usw.) in das Blut freigesetzt, die die Membranpermeabilität, das interstitielle Ödem, den Krampf der glatten Muskulatur und die Sekretion beeinträchtigen.

Typische klinische Beispiele für eine allergische Reaktion des ersten Typs sind anaphylaktischer Schock, atopisches Asthma bronchiale, Urtikaria, falsche Kruppe, vasomotorische Rhinitis.
Allergisches Asthma (atopisches Bronchialasthma, exogenes Bronchialasthma) ist eine allergische Reaktion der ersten Art, die durch Allergene (hauptsächlich Pollen von Kräutern, Pflanzen, Raumstaub) ausgelöst wird, die durch Inhalation in den Körper gelangen. Durch die Antigen-Antikörper-Reaktion kommt es zu einem Krampf der glatten Muskulatur der Bronchiolen, begleitet von einer Zunahme der Schleimsekretion und einer Schwellung der Schleimhaut.

Allergische Reaktion 2 (zweiter) Typ:

Reaktion 2 (des zweiten) Typs ist eine Überempfindlichkeitsreaktion des zytotoxischen Typs. Zirkulierende Antikörper reagieren mit natürlichen oder künstlich (sekundär) eingebauten Teilen von Zell- und Gewebemembranen. Der zweite Typ einer allergischen Reaktion ist zytotoxisch und tritt unter Beteiligung der Immunglobuline G und M sowie mit der Aktivierung des Komplementsystems auf, was zu einer Schädigung der Zellmembran führt.
Diese Art von Reaktion wird bei Arzneimittelallergien, Thrombozytopenie, hämolytischer Anämie und hämolytischer Erkrankung des Neugeborenen mit Rh-Konflikt beobachtet.

Allergische Reaktion 3 (dritter) Typ:

Reaktion 3 (dritter) Typ (Immunokomplexreaktion) ist eine Überempfindlichkeitsreaktion, die durch die Bildung von ausfällenden Antigen - Antikörper - Komplexen in einem geringen Überschuss an Antigenen verursacht wird. Komplexe lagern sich an den Wänden der Blutgefäße ab, aktivieren das Komplementsystem und verursachen Entzündungsprozesse (z. B. Serumkrankheit, Immunkomplexnephritis).

Der Reaktionsmechanismus ist mit Gewebeschäden durch im Blutkreislauf zirkulierende Immunkomplexe verbunden, die unter Beteiligung der Immunglobuline G und M ablaufen.
Diese Art von Reaktion entwickelt sich mit exogener allergischer Konjunktivitis, immunkomplexer Glomerulonephritis, allergischer Dermatitis, Serumkrankheit, systemischem Lupus erythematodes, rheumatoider Arthritis.

Allergische Reaktion 4 (vierter) Typ:

Reaktion 4 (vom vierten) Typ ist eine Überempfindlichkeitsreaktion eines zellabhängigen Typs (zelluläre Reaktion oder Überempfindlichkeit vom verzögerten Typ). Die Reaktion wird durch den Kontakt von T-Lymphozyten mit einem spezifischen Antigen verursacht. Bei wiederholtem Kontakt mit dem Antigen entwickeln sich T-Zell-abhängige verzögerte Entzündungsreaktionen (lokal oder generalisiert), beispielsweise allergische Kontaktdermatitis, Transplantatabstoßung. An dem Prozess können beliebige Organe und Gewebe beteiligt sein. Bei der Entwicklung allergischer Reaktionen des vierten Typs sind häufiger Haut, Magen-Darm-Trakt und Atmungsorgane betroffen. Diese Art der Reaktion ist charakteristisch für infektiös-allergisches Asthma bronchiale, Brucellose, Tuberkulose und einige andere Krankheiten.

Allergische Reaktion des 5. (fünften) Typs:

Die Reaktion des fünften (fünften) Typs ist eine Überempfindlichkeitsreaktion, bei der Antikörper eine stimulierende Wirkung auf die Funktion von Zellen ausüben. Ein Beispiel für eine solche Reaktion ist die Thyreotoxikose, die mit Autoimmunkrankheiten zusammenhängt, bei denen aufgrund der Aktivität spezifischer Antikörper eine Hyperproduktion von Thyroxin auftritt.

In der Praxis werden alle allergischen Reaktionen in zwei große Gruppen unterteilt: Sofortreaktionen und verzögerte Reaktionen.

Sofortige allergische Reaktion:

Allergische Reaktionen des Soforttyps entwickeln sich 15 bis 20 Minuten nach Kontakt des Allergens mit sensibilisiertem Gewebe, gekennzeichnet durch das Vorhandensein zirkulierender Antikörper im Blut. Sofortreaktionen umfassen anaphylaktischen Schock, allergische Urtikaria, Serumkrankheit, atopisches (exogenes) Bronchialasthma, Heuschnupfen (Pollinose), Angioödem (Angioödem), akute Glomerulonephritis und einige andere.

Allergische Reaktion des verzögerten Typs:

Allergische Reaktionen eines verzögerten Typs entwickeln sich über viele (nach 24–48) Stunden und manchmal Tage, mit Tuberkulose, Brucellose und Kontaktdermatitis. Die Faktoren, die den verzögerten Reaktionstyp verursachen, können Mikroorganismen (Streptococcus, Pneumococcus, Impfvirus), Pflanzen (Efeu), industrielle, medizinische Substanzen sein.

http://medkarta.com/tipyi-allergicheskih-reaksiy.htm

Arten von allergischen Reaktionen

Arten von allergischen Reaktionen

Arten von allergischen Reaktionen

Allergische Reaktion 1 (erster) Typ:

Reaktion 1 (erster) Typ - eine allergische Reaktion oder eine Überempfindlichkeitsreaktion vom anaphylaktischen Typ. Es basiert auf dem Reagin-Mechanismus des Gewebeschadens, der üblicherweise mit der Beteiligung von Immunglobulinen E, seltener mit Immunglobulinen G, auf der Oberfläche von Membranen und Mastzellen verläuft. Gleichzeitig werden eine Reihe biologisch aktiver Substanzen (Histamin, Serotonin, Bradykinine, Heparin usw.) in das Blut freigesetzt, die die Membranpermeabilität, das interstitielle Ödem, den Krampf der glatten Muskulatur und die Sekretion beeinträchtigen.

Durch die Antigen-Antikörper-Reaktion kommt es zu einem Krampf der glatten Muskulatur der Bronchiolen, begleitet von einer Zunahme der Schleimsekretion und einer Schwellung der Schleimhaut.

Allergische Reaktion 2 (zweiter) Typ:

Reaktion 2 (des zweiten) Typs ist eine Überempfindlichkeitsreaktion des zytotoxischen Typs. Zirkulierende Antikörper reagieren mit natürlichen oder künstlich (sekundär) eingebauten Teilen von Zell- und Gewebemembranen. Der zweite Typ einer allergischen Reaktion ist zytotoxisch und tritt unter Beteiligung der Immunglobuline G und M sowie mit der Aktivierung des Komplementsystems auf, was zu einer Schädigung der Zellmembran führt. Diese Art von Reaktion wird bei Arzneimittelallergien, Thrombozytopenie, hämolytischer Anämie und hämolytischer Erkrankung des Neugeborenen mit Rh-Konflikt beobachtet.

Allergische Reaktion 3 (dritter) Typ:

Reaktion 3 (dritter) Typ (Immunokomplexreaktion) ist eine Überempfindlichkeitsreaktion, die durch die Bildung von ausfällenden Antigen - Antikörper - Komplexen in einem geringen Überschuss an Antigenen verursacht wird.

Komplexe lagern sich an den Wänden der Blutgefäße ab, aktivieren das Komplementsystem und verursachen Entzündungsprozesse (z. B. Serumkrankheit, Immunkomplexnephritis).

Allergische Reaktion 4 (vierter) Typ:

Reaktion 4 (vom vierten) Typ ist eine Überempfindlichkeitsreaktion eines zellabhängigen Typs (zelluläre Reaktion oder Überempfindlichkeit vom verzögerten Typ). Die Reaktion wird durch den Kontakt von T-Lymphozyten mit einem spezifischen Antigen verursacht. Bei wiederholtem Kontakt mit dem Antigen entwickeln sich T-Zell-abhängige verzögerte Entzündungsreaktionen (lokal oder generalisiert), beispielsweise allergische Kontaktdermatitis, Transplantatabstoßung. An dem Prozess können beliebige Organe und Gewebe beteiligt sein. Bei der Entwicklung allergischer Reaktionen des vierten Typs sind häufiger Haut, Magen-Darm-Trakt und Atmungsorgane betroffen.

Diese Art der Reaktion ist charakteristisch für infektiös-allergisches Asthma bronchiale, Brucellose, Tuberkulose und einige andere Krankheiten.

Allergische Reaktion des 5. (fünften) Typs:

Die Reaktion des fünften (fünften) Typs ist eine Überempfindlichkeitsreaktion, bei der Antikörper eine stimulierende Wirkung auf die Funktion von Zellen ausüben. Ein Beispiel für eine solche Reaktion ist die Thyreotoxikose, die mit Autoimmunkrankheiten zusammenhängt, bei denen aufgrund der Aktivität spezifischer Antikörper eine Hyperproduktion von Thyroxin auftritt.

Sofortige allergische Reaktion:

Allergische Reaktionen des Soforttyps entwickeln sich 15 bis 20 Minuten nach Kontakt des Allergens mit sensibilisiertem Gewebe, gekennzeichnet durch das Vorhandensein zirkulierender Antikörper im Blut. Sofortreaktionen umfassen anaphylaktischen Schock, allergische Urtikaria, Serumkrankheit, atopisches (exogenes) Bronchialasthma, Heuschnupfen (Pollinose), Angioödem (Angioödem), akute Glomerulonephritis und einige andere.

Allergische Reaktion des verzögerten Typs:

Allergische Reaktionen eines verzögerten Typs entwickeln sich über viele (nach 24–48) Stunden und manchmal Tage, mit Tuberkulose, Brucellose und Kontaktdermatitis. Die Faktoren, die den verzögerten Reaktionstyp verursachen, können Mikroorganismen (Streptococcus, Pneumococcus, Impfvirus), Pflanzen (Efeu), industrielle, medizinische Substanzen sein.

Arten von allergischen Reaktionen

Allergische Erkrankungen - Eine Gruppe von Krankheiten, die auf einer erhöhten Immunantwort auf exogene und endogene Allergene beruhen, die sich durch Schäden an Geweben und Organen manifestieren, einschließlich Mundhöhle. Die direkte Ursache für allergische Reaktionen ist die Sensibilisierung gegen Exoallergene (infektiöse und nicht infektiöse) und in geringerem Maße für Endo (Auto) -allergene.

Unter dem Einfluss von Allergenen entwickeln sich allergische Reaktionen der Typen I-IV:

1. Allergische Reaktion von Typ 1 (Reaktion des unmittelbaren Typs, Reagin, anaphylaktischen, atopischen Typs). Es entwickelt sich mit der Bildung von Antikörper-Reaginen der Klasse Jg E und Jg G4. Sie sind an Mastzellen und basophilen Leukozyten fixiert. Wenn die Reagine mit dem Allergen kombiniert werden, werden die Mediatoren aus den Zellen freigesetzt, auf die sie fixiert sind: Histamin, Serotonin, Heparin, Plättchen - ein aktivierender Faktor, Prostagladine und Leukotriene. Diese Substanzen bestimmen den unmittelbaren Typ einer allergischen Reaktionsklinik. Nach Kontakt mit einem bestimmten Allergen treten klinische Manifestationen der Reaktion nach 15–20 Minuten auf. Die unmittelbaren allergischen Reaktionen umfassen: anaphylaktischer Schock; Angioödem; Angioödem; Urtikaria

2. Allergische Reaktion Typ II (zytotoxischer Typ). Zeichnet sich dadurch aus, dass Antikörper gegen die Zellmembranen des eigenen Gewebes gebildet werden. Antikörper werden durch Jg M und Jg G dargestellt. Antikörper verbinden sich mit modifizierten Körperzellen mit Antigenen, die an Zellmembranen fixiert sind. Dies führt zu einer Aktivierungsreaktion von Komplement, die ebenfalls zu Zellschädigung und -zerstörung führt, gefolgt von Phagozytose und deren Entfernung. Je nach zytotoxischem Typ entwickelt sich eine Arzneimittelallergie.

3. Allergische Reaktion des Typs III - Immunkomplextyp - Gewebeschäden durch Immunkomplexe - Arthus-Typ. Die Reaktion erfolgt aufgrund der Bildung von Immunkomplexen des Antigens mit Immunglobulinen wie Jg M und Jg G. Diese Art von Reaktion ist nicht mit der Fixierung von Antikörpern auf den Zellen verbunden. Immunkomplexe können sich lokal und im Blutstrom bilden. Das am häufigsten betroffene Gewebe mit einem entwickelten Kapillarnetzwerk. Die schädigende Wirkung wird durch die Aktivierung des Komplements, die Freisetzung lysosomaler Enzyme, die Erzeugung von Peroxidation und die Beteiligung des Kininsystems erreicht. Dieser Typ ist führend bei der Entwicklung von Serumkrankheiten, Arzneimittel- und Nahrungsmittelallergien und Autoallergien (rheumatoide Arthritis).

4. Allergische Reaktion vom Typ 4, verzögerter Typ (zelluläre Überempfindlichkeit).

Allergene (Antigene) sensibilisieren bei der Einnahme T-Lymphozyten, die dann die Rolle von Antikörpern spielen. Wenn das Allergen wieder in den Körper eingeführt wird, verbindet es sich mit sensibilisierten T-Lymphozyten. Gleichzeitig werden zelluläre Immunitätsmediatoren, Lymphokine (Cytokine), freigesetzt. Sie verursachen eine Ansammlung von Makrophagen und Neutrophilen am Ort des Eintritts von Antigenen. Eine spezielle Art von Zytokinen hat eine zytotoxische Wirkung auf die Zellen, auf denen das Allergen fixiert ist.

Die Zerstörung der Zielzellen findet statt, die Phagozytose tritt auf, die vaskuläre Permeabilität steigt und es bildet sich eine akute Entzündung. Die Reaktion entwickelt sich nach 24-28 Stunden nach dem Kontakt mit dem Allergen. Allergene können gebildet werden, wenn Kunststoffe, Bakterien, Pilze und Viren mit medizinischen Substanzen in Kontakt kommen.

Der zelluläre Reaktionstyp beruht auf viralen und bakteriellen Infektionen (Tuberkulose, Syphilis, Lepra, Brucellose, Tularämie, infektiös-allergisches Asthma, Antitumorimmunität, Kontaktallergische Stomatitis, Cheeilitis).

http://stop-allergies.ru/tipy-allergicheskih-reaksij/

Allergische Reaktion des ersten Typs

Unter normalen Bedingungen schützt Superoxiddismutase, die Mangan, Eisen oder Kupfer-Zink als Cofaktoren enthält, Zellen vor Sauerstoffmetaboliten. Wasserstoffperoxid kann durch Ascorbinsäure oder reduziertes Glutathion nichtenzymatisch zersetzt werden.

Die langsam reagierende Substanz Anaphylaxie (MRSA) bewirkt im Gegensatz zu Histamin eine langsame Kontraktion der glatten Muskulatur der Trachea und des Ileums des Meerschweinchens, der Bronchiolen des Menschen und der Affen, erhöht die Gefäßpermeabilität der Haut und hat eine ausgeprägte bronchospastische Wirkung des Histamins. Die Wirkung von MRSA wird durch Antihistaminika nicht gelindert. Der Begriff MPCA bezieht sich auf eine Substanz oder eine Gruppe von Substanzen, die schwefelhaltige ungesättigte Fettsäuren darstellen. In den meisten Fällen handelt es sich um Arachidonsäure-Metaboliten. Sie werden von Basophilen, peritonealen Alveolarmonozyten und Blutmonozyten, Mastzellen und verschiedenen sensibilisierten Lungenstrukturen ausgeschieden. Die Isolierung wird durch Immunkomplexe und aggregierte Immunglobuline induziert.

Prostaglandine (PGs) sind ungesättigte C20 Fettsäuren, die einen Cyclopentanring enthalten. Die Prostaglandine E, F, D werden in Körpergeweben synthetisiert, die Fähigkeit, PG in verschiedenen Leukozyten zu produzieren, ist nicht gleich. Monozyten (Makrophagen) bilden eine signifikante Menge an PG E2, PG F2a; Neurophile produzieren mäßig PG E2; Mastzellen- und Basophilenlinien synthetisieren PG D2. Die Bildung von Prostaglandinen wird wie andere Arachidonsäuremetaboliten durch die Stimulation der Zelloberfläche verändert. Die Wirkung von PG auf das Immunsystem ist vielfältig. Das biologisch aktivste PG E2. Es induziert die Differenzierung unreifer Thymozyten, B-Lymphozyten, hämatopoetischer Vorläuferzellen, deren Erwerb der Eigenschaften reifer Zellen die Erythropoese stimuliert. Im Gegensatz dazu wirkt es auf reife weiße Blutkörperchen. PG E2 hemmt die Proliferation von T- und B-Lymphozyten; Chemotaxis, Chemokinese, Leukozytenaggregation; Zytotoxizität von natürlichen Killerzellen und T-Zellen; Freisetzung von Entzündungsmediatoren, Monokinen oder Lymphokinen aus Mastzellen, Basophilen, Neutrophilen, Monozyten, Lymphozyten. Exogene Prostaglandine haben die Fähigkeit, den Entzündungsprozess zu stimulieren oder zu hemmen, Fieber zu verursachen, die Gefäße zu erweitern, ihre Permeabilität zu erhöhen und das Auftreten eines Erythems zu verursachen. Prostaglandine F verursachen einen ausgeprägten Bronchospasmus. Ihre Zahl in der Zeit eines Anfalls von Asthma bronchiale ist um das 15-fache erhöht. Prostaglandine E haben den gegenteiligen Effekt und besitzen eine hohe bronchodilatierende Wirkung.

Die Wirkung von Prostaglandinen auf immunkompetente Zellen ist dosisabhängig und wird hauptsächlich auf der Ebene der cyclischen Nukleotide umgesetzt.

Zusätzlich zu diesen Mediatoren werden Leukotriene, Thromboxane, Plättchenaktivierungsfaktoren, der eosinophile chemotaktische Faktor usw. neu gebildet und gelangen in die humoralen Medien in Zielzellen.

Die Gruppe der Mediatoren einer unmittelbaren allergischen Reaktion, die in einem späteren Stadium der Allergie enthalten sind, umfasst Trypsin, Antitrypsin, Hyaluronsäure, lysosomale Enzyme, kationische Proteine ​​von Neutrophilen und Makrophagen, Kinine, Komponenten des Systemkomplements.

Pathophysiologisches Stadium. Es ist eine klinische Manifestation allergischer Reaktionen. Von Zielzellen sezernierte biologisch aktive Substanzen wirken synergistisch auf die Struktur und Funktion der Organe und Gewebe des tierischen Organismus. Die resultierenden vasomotorischen Reaktionen werden von Blutflussstörungen in der Mikrovaskulatur begleitet, die den systemischen Kreislauf beeinflussen. Die Ausdehnung der Kapillaren und die Erhöhung der Permeabilität der histohematogenen Barriere führen zum Ausströmen von Flüssigkeit über die Wände der Blutgefäße hinaus zur Entwicklung einer serösen Entzündung. Die Niederlage der Schleimhäute wird von Ödemen, Hypersekretion von Schleim begleitet.

Wenn Blut durch Vasodilatation in den peripheren Kanal gelangt, sinkt der Blutdruck.

Genauso wichtig für die Entstehung allergischer Reaktionen des unmittelbaren Typs ist der Zustand der glatten Muskelfasern. Viele Allergiemediatoren stimulieren die kontraktile Funktion der Myofibrillen der Wände der Bronchien, des Darms und anderer Hohlorgane. Die Ergebnisse spastischer Kontraktionen loser Muskelelemente können sich in Asphyxie, Störungen der motorischen Funktion des Gastrointestinaltrakts wie Erbrechen, Durchfall, akuten Schmerzen durch übermäßige Kontraktionen des Magens und Darms äußern.

Die nervöse Komponente der Genese der Soforttypallergie beruht auf der Wirkung von Kininen (Bradykinin), Histamin, Serotonin auf Neuronen und ihren empfindlichen Formationen. Störungen der nervösen Aktivität bei Allergien können sich in Ohnmacht, Schmerzgefühl, Brennen, unerträglichem Juckreiz und anderen Anzeichen äußern.

Das Überwiegen der vasomotorischen Reaktionen der glatten Muskulatur oder der Nervenkomponente im Mechanismus allergischer Reaktionen hängt von der Art des Allergens, seinen Pfaden in den Körper, der Tierart und ihren individuellen Eigenschaften ab.

Sofortige Überempfindlichkeitsreaktionen werden entweder mit Erholung oder Tod abgeschlossen, wobei die Ursache dafür Asphyxie oder akute Hypotonie sein kann.

Der Kampf um die Wiederherstellung der gestörten Homöostase beginnt im immunologischen Stadium durch die Bildung von Immunkomplexen, die das Allergen binden; In der zweiten Stufe setzt sich aufgrund der Freisetzung biologisch aktiver Substanzen die Entstehung von Superoxid-Radikalen fort und in der dritten Stufe endet die endgültige Eliminierung des Allergens und die Neutralisierung von Allergie-Mediatoren.

Anaphylaxie Am häufigsten tritt bei Nutztieren eine solche Art von Überempfindlichkeit wie Anaphylaxie auf.

Anaphylaxie (aus dem Griechischen. Ana - im Gegenteil Philaxis - Schutz, Schutz) - ein Zustand erhöhter Reaktivität von Tieren auf wiederholte parenterale Aufnahme von Fremdstoffen mit Eiweißnatur in den Körper. Der Begriff wurde 1902 von Richet vorgeschlagen. Unter den experimentellen Bedingungen beobachtete er den Tod von Hunden durch wiederholte Injektionen von Aalserum.

In Tierversuchen verschiedener Arten wird Anaphylaxie leicht durch erneute Injektion eines Allergens in sensibilisierte Tiere modelliert. Ein Meerschweinchen gilt als klassisches Objekt für das Studium der Anaphylaxie (G. P. Sakharov, 1905). Bereits wenige Minuten nach der sekundären parenteralen Verabreichung des Fremdproteins (Pferdeserum) entwickeln sich charakteristische Zeichen. Das Tier beginnt sich Sorgen zu machen, zerzauste Haare, kratzt oft mit der Pfote seine Pfote, nimmt eine seitliche Position ein; das Atmen wird schwierig, es kommt zu einer intermittierenden, krampfartigen Kontraktion der Muskeln; unfreiwillige Trennung von Kot und Urin; Atembewegungen verlangsamen sich, und nach einigen Minuten stirbt das Tier mit Anzeichen von Erstickung. Dieses Krankheitsbild wird mit einem Blutdruckabfall, einer Abnahme der Körpertemperatur, einer Azidose und einer Erhöhung der Permeabilität der Blutgefäße kombiniert. Bei der Nekropsie des Meerschweinchens, das an einem anaphylaktischen Schock starb, gibt es Emphysemherde und Atelektasis in der Lunge, multiple Blutungen an den Schleimhäuten und nicht koaguliertes Blut.

Bei Tieren verschiedener Arten ist die Anaphylaxie mehrdeutig. Nach der intravenösen Einführung der Auflösungsdosis des Allergens bei Tieren können einige Anzeichen einer sofortigen Typ-Hyperergie auftreten. Charakteristisch ist die Veränderung der Funktionen der sogenannten "Schockorgane". Bei einem Kaninchen sind dies Gefäße des Lungenkreislaufs. Sie reagieren mit einer scharfen Kontraktion der pulmonalen Arteriolen, einer Erweiterung des rechten Ventrikels und Hypotonie. Der Tod ist jedoch äußerst selten. Hunde sind empfindlicher. Aufgrund der spastischen Kontraktion der Pfortader entwickeln sie eine Verstopfung der Mesenterialgefäße, eine hämorrhagische Enteritis, eine Zystitis; Fäkalmassen und Urin werden von Erythrozyten rot gefärbt. Bei Pferden ist das "Schockorgan" die Haut. Nach einer erneuten Infektion des Anthrax-Impfstoffs bei Schafen und Rindern wurde eine hohe Sterblichkeit durch Anaphylaxie festgestellt. Nach wiederholter Verabreichung eines Anti-Molkeserums können Schweine nach 5 bis 6 Stunden Anaphylaxie-Anzeichen ohne tödlichen Ausgang zeigen, wobei die normale Lebensaktivität wiederhergestellt wird.

Die Entwicklung eines anaphylaktischen Schocks kann verhindert werden, indem einem sensibilisierten Tier 1–2 Stunden vor der Injektion der erforderlichen Menge des Arzneimittels kleine Antigendosen verabreicht werden. Geringe Mengen Antigen binden Antikörper, und die Auflösungsdosis wird nicht von der Entwicklung einer immunologischen und anderen Stadien von Sofortüberempfindlichkeit begleitet. Die beschriebene vorübergehende Entfernung der Überempfindlichkeit gegen die Wiedereinführung eines Allergens wurde als Desensibilisierung bezeichnet.

Atopie Unter den Reaktionen des ersten Typs, zusammen mit der Anaphylaxe, emittieren mehr und Atopie (aus dem Griechischen. Thopos - ein Ort und ein Außerirdischer, ungewöhnlich). Atopie ist eine genetisch bestimmte Anfälligkeit für pathologische Immunreaktionen als Reaktion auf Allergene, die für die meisten Menschen und Tiere harmlos sind.

Derzeit sind atopische Erkrankungen Erkrankungen, die durch Überproduktion von IgE verursacht werden. Die erbliche Veranlagung ist charakteristisch für die Atopie, obwohl die Art der Vererbung nicht klar ist. Bei der Pathogenese der Atopie werden der glatte Muskelspasmus, die erhöhte Permeabilität der Schleimhaut des Gastrointestinaltrakts und der Atemwege, venöse Hyperämie und Ödem besonders hervorgehoben. Darüber hinaus werden Änderungen der Drüsensekretion (Disfinia), die durch nicht-spezifische (vegetative) Faktoren moduliert sind, festgestellt.

Atopische Erkrankungen sind beim Menschen relativ gut untersucht (Asthma, atopisches Bronchialasthma, atopische Dermatitis, allergische Rhinitis und Konjunktivitis, Pollinose usw.). Atopische Erkrankungen bei Tieren wurden bisher kaum untersucht. Dennoch sind die Phänomene der Pollinose mit asthmatischer Dyspnoe und Bronchitis bei Rindern bekannt; Bei Pferden wurde die Reaktion einer Überempfindlichkeit auf pflanzliche Antigene von Heu und Einstreu in Form einer emphysematischen Bronchitis und Insektenstichen beschrieben. Hunde und Katzen entwickeln möglicherweise allergische Reaktionen auf Futterbestandteile, Milch, Fisch, Trockenfutter usw.

Anaphylaktoide Reaktionen. Anaphylaktoide Reaktionen (pseudoallergisch, anaphylaktisch) sind durch erhöhte Körperreaktivität gekennzeichnet, die nicht mit den immunologischen Wechselwirkungen des Antikörpers mit dem Antigen zusammenhängt, und resultieren aus dem direkten Einfluss schädigender Faktoren auf Zielzellen mit anschließender Freisetzung von Mediatoren (biochemisches Stadium) und deren Nachwirkungen (pathophysiologisches Stadium).

Anaphylaktoide Reaktionen können durch physikalische Faktoren verursacht werden - Hitze, Kälte, Druck, erhöhte körperliche Aktivität, Impfstoffe, Seren, Polypeptide, Dextrine, Muskelrelaxanzien, Helminthen usw.

Sie können eine direkte direkte schädigende Wirkung auf Basophile, Mast und andere Zellen mit der Freisetzung von Allergie-Mediatoren haben; Mastzellen mit Polypeptiden stimulieren; die Enzymsysteme zu beeinflussen, die Prostaglandine und Leukotriene aus Arachidinsäure synthetisieren, mit nachfolgender angiospastischer Wirkung; Aggregation von Blutzellen verursachen. Gleichzeitig ist das pathophysiologische Stadium der klinischen Manifestationen (Pruritus, Erythem, Ödem, Diathese, Hypotonie, Bradykardie) sehr ähnlich dem bei der Entwicklung einer Sofort- und Tuberkulin-Überempfindlichkeit bei sensibilisierten Empfängern.

In der veterinärmedizinischen Praxis ist die Para-Allergie von großem Interesse, die auftritt, wenn ein Tier durch einen Erregertyp für die Einführung eines Antigens anderer Herkunft sensibilisiert wird - Mikroorganismen oder deren Toxine. Es wurde zum Beispiel festgestellt, dass eine positive Reaktion auf Tuberkulin häufig bei Tieren aufgezeichnet wird, die mit schwach virulenten atypischen Mykobakterien, die Antigene tragen, die mit den Erregern der Tuberkulose verbunden sind, sensibilisiert wurden. Um die Spezifität der Probe in diesen Fällen zu ermitteln, verwenden Sie ein komplexes Antigen, mit dem Sie den Erreger identifizieren können, der den Körper des Tieres sensibilisiert.

Die pathogenetischen Aspekte der Entwicklung systemischer und lokal manifester Paraallergie bei Tieren sind nicht ausreichend identifiziert, aber ihre Wahrscheinlichkeit muss berücksichtigt werden.

Überempfindlichkeit vom verzögerten Typ (HLTD). Allergische Reaktionen des verzögerten oder Tuberkulin-Typs sind dadurch charakterisiert, dass die Reaktion des sensibilisierten Tieres auf das Antigen im Gegensatz zu den Reaktionen des unmittelbaren Typs nicht sofort, sondern mindestens 24 Stunden nach dem Kontakt mit dem Allergen auftritt.

Die Anzeichen von HRP wurden zu Beginn des 19. Jahrhunderts von Koch (Koch) beschrieben. Er fand heraus, dass die Haut von Tieren und Menschen mit Tuberkulose sehr empfindlich gegenüber Tuberkulin ist, einem Produkt von Mykobakterien.

Diese Art von Reaktion verläuft mit der überwiegenden Beteiligung sensibilisierter Lymphozyten und wird daher als Pathologie der zellulären Immunität betrachtet. Die Verlangsamung der Reaktion auf das Antigen erklärt sich aus der Notwendigkeit einer längeren Ansammlung von Lymphozytenzellen (T- und B-Lymphozyten verschiedener Populationen, Makrophagen, Basophilen, Mastzellen) in der Wirkungszone der Fremdsubstanz im Vergleich zur humoralen Reaktion des Antigens + Antikörpers mit sofortiger Hypersensitivität.

Reaktionen des verzögerten Typs entwickeln sich bei Infektionskrankheiten, Impfungen, Kontaktallergien, Autoimmunkrankheiten, bei der Einführung verschiedener antigener Substanzen bei Tieren die Applikation von Haptenen. Sie werden in der Veterinärmedizin häufig für die allergische Diagnose latenter Formen chronischer Infektionskrankheiten wie Tuberkulose, Drüsen und einiger helmthischer Invasionen (Echinokokkose) eingesetzt.

Wie jede andere Reaktion auf das Allergen, nimmt GCHZT in drei Stufen; ihre Manifestation hat ihre eigenen Besonderheiten.

Das immunologische Stadium ist dadurch gekennzeichnet, dass T-Lymphozyten mit fremden Antigenen interagieren. Antigene können verschiedene Arten von Parasiten, Bakterien (Streptokokken, Tuberkelbazillus, Pneumokokken), Pilze, Fremdproteine ​​(Impfstoffe), Arzneimittel, insbesondere Antibiotika, Haptene sein, die sich mit Proteinen im Körper verbinden. Der erste Kontakt des Allergens mit dem T-Lymphozyt wird von seiner Sensibilisierung begleitet. Die wiederholte Einnahme desselben Allergens führt zur Interaktion spezifischer Rezeptoren, die sich auf der Oberfläche der sensibilisierten T-Zellen befinden, mit Fremdproteinen. Ein solcher Rezeptor ist IgM, das in die T-Lymphozytenmembran eingebettet ist. Durch die spezifische Erkennung des Antigens werden diese Zellen aktiviert, und sie beginnen, antigenspezifische und nichtspezifische Faktoren und Lymphokine zu synthetisieren.

Im pathochemischen Stadium synthetisieren stimulierte T-Lymphozyten eine große Anzahl von Lymphokinen, Mediatoren der EHRT. Sie umfassen wiederum andere Zelltypen wie Monozyten / Makrophagen und Neutrophile als Reaktion auf ein fremdes Antigen.

Die folgenden Mediatoren sind für die Entwicklung des pathochemischen Stadiums am wichtigsten:

der Faktor, der die Migration hemmt, ist für das Vorhandensein von Monozyten / Makrophagen im entzündlichen Infiltrat verantwortlich, ihm wird die wichtigste Rolle bei der Bildung der Antwort der phagozytischen Reaktion zugewiesen;

Faktoren, die die Chemotaxis der Makrophagen beeinflussen, ihre Haftung, Resistenz;

Mediatoren, die die Aktivität von Lymphozyten beeinflussen, wie z. B. einen Transferfaktor, der die Reifung von T-Zellen im Körper des Empfängers nach der Verabreichung von sensibilisierten Zellen begünstigt; Faktor, der Sprengtransformation und -vermehrung verursacht; Unterdrückungsfaktor, der die Immunantwort auf das Antigen und andere hemmt;

Chemotaxisfaktor für Granulozyten, der die Emigration stimuliert, und Hemmfaktor, der auf die entgegengesetzte Art wirkt;

Interferon, das die Zelle vor der Einführung von Viren schützt;

hautreaktiver Faktor, unter dessen Einfluss die Durchlässigkeit der Blutgefäße der Haut steigt, treten Schwellungen, Rötungen und Verhärtungen des Gewebes an der Stelle der Antigen-Reinfektion auf.

Die Wirkung von Allergie-Mediatoren beschränkt sich auf entgegengesetzte Systeme, die Zielzellen schützen.

Im pathophysiologischen Stadium bestimmen biologisch aktive Substanzen, die durch geschädigte oder stimulierte Zellen ausgeschieden werden, die weitere Entwicklung verzögerter allergischer Reaktionen.

Lokale Veränderungen des Gewebes während verzögerter Reaktionen können bereits 2-3 Stunden nach Exposition mit der auflösenden Antigen-Dosis nachgewiesen werden. Sie manifestieren sich durch die anfängliche Entwicklung einer granulozytären Reaktion auf Irritation, dann wandern hier Lymphozyten, Monozyten und Makrophagen, die sich um die Gefäße anreichern. Zusammen mit der Migration stattfindet, und die Zellproliferation in dem Ausbruch von allergischen Reaktionen. Die stärksten Veränderungen werden jedoch nach 24 bis 48 Stunden beobachtet und sind durch eine hyperergische Entzündung mit ausgeprägten Anzeichen gekennzeichnet.

Verzögerte allergische Reaktionen werden hauptsächlich durch Thymus-abhängige Antigene induziert - gereinigte und ungereinigte Proteine, Komponenten der mikrobiellen Zelle und Exotoxine, Antigene von Viren, mit Proteinen konjugierte niedermolekulare Haptene. Die Reaktion auf ein Antigen mit dieser Art von Allergie kann in jedem Organ, Gewebe, gebildet werden. Es ist nicht mit der Teilnahme des Komplementsystems verbunden. Die Hauptrolle bei der Pathogenese liegt bei T-Lymphozyten, was in Experimenten mit der neonatalen Thymektomie nachgewiesen wurde, was die Entwicklung einer Überempfindlichkeit vom verzögerten Typ verhindert. Die genetische Kontrolle der Reaktion wird entweder auf der Ebene der einzelnen Subpopulationen von T- und B-Lymphozyten oder auf der Ebene der interzellulären Beziehungen durchgeführt.

Abhängig vom ätiologischen Faktor und der Lokalisation werden verschiedene Arten von Überempfindlichkeit vom verzögerten Typ in Betracht gezogen:

klassischer Typ der Tuberkulinreaktion, die auftritt, wenn Antigene parasitären, bakteriellen oder viralen Ursprungs den sensibilisierten Organismus beeinflussen. Die Reaktion wird häufig zur allergischen Diagnose von Tuberkulose bei Mensch und Tier, Drüsen, Brucellose, Milzbrand, Toxoplasmose, vielen Parasiten (Gastrophillose) und anderen Erkrankungen eingesetzt. Um Drüsen bei Pferden zu identifizieren, greifen sie auf einen allergischen Test zurück - die Malleinisierung. Die Anwendung des gereinigten Maleleinpräparats, das aus Krankheitserregern erhalten wurde, nach 24 Stunden auf die Schleimhaut des Auges infizierter Tiere, wird von der Entwicklung einer akuten hyperergen Konjunktivitis begleitet. Gleichzeitig wird aus dem Augenwinkel reichlich grau-eitriges Exsudat, arterielle Hyperämie und Augenlidödem gespült. Eine ähnliche Reaktion wird bei der Augentuberkulinisierung beobachtet - Anwendung von Tuberkulin auf die Bindehaut von Kühen, die Träger des Erregers der Tuberkulose sind;

Kontaktallergien treten auf dem Gebiet der direkten Wechselwirkung des Allergens mit der Hautoberfläche, den Schleimhäuten und den serösen Membranen auf. Zelluläres Infiltrat ist in der Epidermis hauptsächlich durch mononukleäre Zellen lokalisiert. Die Reaktion äußert sich in Kontaktallergiker Dermatitis, Photodermatose. Für die Entwicklung photoallergischer Reaktionen sind zwei Bedingungen erforderlich: Einnahme eines Photosensibilisators auf beliebige Weise (oral, oral, Inhalation durch die Haut), Bildung von photosensitiven Substanzen im Organismus des Tieres und dessen anschließende Bestrahlung mit ultravioletten Strahlen. Einige Antiseptika, Diuretika, Antibiotika, Eosin, Chlorophyll, Fluorescin usw. können eine Hautsensibilisierung verursachen. Bei der Sonnenbestrahlung gebildete endogene Gewebesubstanzen können auch Antigene sein.

Bei Rindern, Schafen, Pferden, Schweinen nach dem Verzehr von Klee, Buchweizen unter Einfluss von ultravioletter Strahlung auf nicht pigmentierten Hautbereichen können Anzeichen der sogenannten "Klee-" oder "Buchweizen" -Krankheit beobachtet werden. Es manifestiert sich durch Erythem, ekzematöse Läsionen, Juckreiz, Schwellung, Entzündung;

Basophile Hautempfindlichkeit entwickelt sich in einem sensibilisierten Organismus mit vorherrschender Infiltration mit Basophilen. Es ist von der Thymusdrüse abhängig und wird an Orten der Lokalisation maligner Tumoren beobachtet, wobei Gewebeschäden durch Helminthen und Milben auftreten;

Überempfindlichkeit, die Transplantatabstoßung verursacht. Die Reaktionszelle mit einer hohen Aktivität von zytolytischen T-Lymphozyten.

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Allergische Reaktionen Typ I (reaginovy ​​Art der Allergie)

Die Basis für allergische Reaktionen des Typs I ist die Entwicklung von IgE-Antikörpern im Körper, d. H. Die IgE-Antwort ist das Hauptglied bei der Entwicklung einer allergischen Reaktion des Typs 1.

IgE-Antikörper unterscheiden sich signifikant in ihren Eigenschaften von anderen Antikörpern (Tabelle 10). Sie sind vor allem zytotrop (zytophil). Es wird angenommen, dass ihre inhärente Eigenschaft, sich an Zellen zu binden und in Geweben zu fixieren, mit den zusätzlichen 110 Aminosäuren verbunden ist, die durch Phylogenese am Fc-Fragment des Moleküls erworben werden. Die Konzentration von IgE-Antikörpern im Serum ist daher gering, da die in regionalen Lymphknoten synthetisierten IgE-Moleküle weniger in den Blutkreislauf gelangen, da sie hauptsächlich in den umgebenden Geweben fixiert sind. Die Zerstörung oder Inaktivierung dieses Bereichs des Fc-Fragments durch Erhitzen (bis zu 56 ° C) führt zum Verlust der zytotropen Eigenschaften dieser Antikörper, d. H. Sie sind thermolabil.

Die Antikörper werden von Zellen mit einem in die Zellmembran eingebauten Rezeptor fixiert. Die höchste Fähigkeit, IgE-Antikörper zu binden, besitzt Rezeptoren für IgE, die auf Mastzellen und Basophilen im Blut gefunden werden. Daher werden diese Zellen als Zielzellen erster Ordnung bezeichnet. An einem Basophilen können 3.000 bis 300.000 IgE-Moleküle fixiert werden. Ein Rezeptor für IgE wurde auch auf Makrophagen, Monozyten, Eosinophilen, Thrombozyten und Lymphozyten gefunden, ihre Bindungskapazität ist jedoch geringer. Diese Zellen werden als Zielzellen-II-Ordnung bezeichnet.

Die IgE-Bindung an Zellen ist ein zeitabhängiger Prozess. Die optimale Sensibilisierung kann innerhalb von 24 bis 48 Stunden erfolgen, feste Antikörper können lang auf den Zellen sein, sodass nach einer Woche oder länger eine allergische Reaktion ausgelöst werden kann. Ein Merkmal von IgE-Antikörpern ist auch die Schwierigkeit ihres Nachweises, da sie nicht an serologischen Reaktionen teilnehmen.

Bei der Pathogenese allergischer Reaktionen des Typs I werden folgende Stufen unterschieden:

I. Stadium der Immunreaktionen Wie oben erwähnt, ist die IgE-Antwort das Hauptglied bei der Entwicklung einer allergischen Reaktion des Typs I. Daher ist eine besondere Berücksichtigung der zuletzt gesammelten Informationen über zelluläre und humorale Reaktionen, die an dem Prozess der IgE-Synthese und Regulierung der IgE + -Antwort beteiligt sind, notwendig, um die Mechanismen der Allergieentwicklung zu verstehen.

Wie bei anderen Formen der Immunantwort wird die IgE-Antwort durch den Aktivitätsgrad von Lymphozyten und Makrophagen bestimmt. Im Allgemeinen ist der Mechanismus der Entwicklung der IgE-Antwort in Abb. 1 dargestellt. 13

Die Einführung des Antigens (1. Signal) aktiviert Makrophagen und bewirkt die Sekretion von Faktoren (Interferon, Interleukine), die T-Zellen stimulieren, die den FCE-Rezeptor tragen. T-Lymphozyten, die durch Makrophagenfaktor aktiviert werden, synthetisieren IgE-Bindungsfaktor (SF) - niedermolekulare Glykoproteine. Je nach Aktivität und Strukturmerkmalen unterscheiden sich IgE-SF-verstärkende (m. 10-15 kD) und hemmende IgE-Antworten (m. 30-50 kD). Das Verhältnis der Faktoren, die den Glykolisierungsprozess modulieren, bestimmt die Art der biologischen Aktivität von synthetisiertem IgE-SF, die die IgE-Antwort selektiv verstärken oder hemmen.

Die Zielzellen für IgE-SF sind B-Zellen, die auf ihren Membranen sekretorische IgE-Moleküle tragen. Die Bindung von IgE-USF-Molekülen an Membran-IgE löst den Prozess der Synthese und Sekretion in B-Lymphozyten aus, während IgE-TCF den Verlust von an die Membran gebundenen IgE-Molekülen fördert. Diese Faktoren sowie Interleukine (und insbesondere IL-4, das eine besondere Rolle bei der Synthese von IgE-AT spielt) werden von Forschern unter die Lupe genommen. Die Unterdrückung oder Verstärkung der IgE-Antwort hängt auch vom Verhältnis der Aktivität der T-Helfer- und T-Suppressorsysteme ab. Darüber hinaus sind T-Suppressoren der IgE-Synthese für die Regulation der IgE-Synthese von zentraler Bedeutung. Diese Subpopulation ist nicht an der Regulierung der Synthese von Antikörpern anderer Klassen beteiligt. Bei der Atopie fehlt es an T-Suppressor-IgE-Antwortfunktionen, d. H. Die IgE-Synthese wird gehemmt. Unterschiede zwischen der IgE-Antwort und anderen Arten von Immunreaktionen werden durch die große Rolle isotypspezifischer Mechanismen bei der Regulation der IgE-Synthese erklärt. Mit der gemeinsamen Wirkung all dieser Mechanismen erfolgt die Synthese von Antikörpern der Klasse E.

Der anfängliche Eintritt eines Allergens in den Körper löst also durch das Zusammenwirken von Makrophagen, T- und B-Lymphozyten komplexe und nicht vollständig klare Mechanismen für die Synthese von IgE-Antikörpern aus, die auf Zielzellen fixiert sind. Die wiederholte Begegnung des Organismus mit diesem Allergen führt zur Bildung des AG-AT-Komplexes und wird durch fixierte IgE-Moleküle und den Komplex selbst auch auf den Zellen fixiert. Wenn sich herausstellte, dass das Allergen mit mindestens zwei benachbarten IgE-Molekülen assoziiert ist (13), reicht dies aus, um die Struktur der Membranen von Zielzellen und ihre Aktivierung zu zerstören. Stadium II der allergischen Reaktion beginnt.

Ii. Biochemische Reaktionen im Stadium. In diesem Stadium gehört die Hauptrolle zu Mastzellen und Basophilen, d. H. Zielzellen der I-Ordnung. Mastzellen sind Bindegewebszellen. Sie kommen hauptsächlich in der Haut, in den Atemwegen, in der Submukosa der Blutgefäße, entlang der Blutgefäße und der Nervenfasern vor. Mastzellen sind groß (10–30 µm Durchmesser) und enthalten Granulate mit einem Durchmesser von 0,2–0,5 µm, die von einer perigranulären Membran umgeben sind. Basophile werden nur im Blut nachgewiesen. Granula aus Mastzellen und Basophilen enthalten Mediatoren: Histamin, Heparin, Chemotaxis-Eosinophilen-Allergiefaktor (PCE-A), Allergieneutrophilen-Chemotaxisfaktor (PCPH-A), IgE (Tabelle 11).

Die Bildung eines AG-AT-Komplexes auf der Oberfläche der Mastzelle (oder Basophilen) führt zu einer Kontraktion der IgE-Rezeptorproteine, die Zelle wird aktiviert und sekretiert Mediatoren. Die maximale Zellaktivierung wird durch die Bindung mehrerer hundert oder sogar tausender Rezeptoren erreicht.

Als Folge der Allergenbefestigung erhalten die Rezeptoren eine enzymatische Aktivität und eine Kaskade biochemischer Reaktionen wird initiiert. Erhöht die Permeabilität der Zellmembran für Calciumionen. Letztere stimulieren die Endomembran-Proesterase, die in Esterase übergeht und Phospholipase D, die Membranphospholipide hydrolisiert, in die aktive Form überführt. Die Hydrolyse von Phospholipiden trägt zur Lockerung und Ausdünnung der Membran bei, was die Fusion der Cytoplasmamembran mit der Perigranularmembran erleichtert und ein Zerreißen der Cytoplasmamembran mit dem Austritt des Inhalts der Granula (und somit der Mediatoren) zur Außenseite der Exozytose der Granula auftritt. In diesem Fall spielen Prozesse im Zusammenhang mit dem Energiestoffwechsel, insbesondere der Glykolyse, eine wichtige Rolle. Die Energiereserve ist wichtig für die Synthese von Mediatoren und für die Freisetzung von Mediatoren durch das intrazelluläre Transportsystem.

Während des Prozesses bewegen sich die Körnchen zur Zelloberfläche. Für die Manifestation der intrazellulären Beweglichkeit haben Mikrotubuli und Mikrofilamente einen bestimmten Wert. Energie- und Calciumionen sind für den Übergang von Mikrotubuli in eine funktionierende Form notwendig, während eine Erhöhung des Gehaltes an cyclischem Adenosinmonophosphat (cAMP) oder eine Abnahme an cyclischem Guanosinmonophosphat (cGMP) den gegenteiligen Effekt hat. Energie wird auch für die Freisetzung von Histamin aus der losen Bindung mit Heparin unter dem Einfluss des Austauschs von Na + -, K + -, Ca 2+ -Ionen der extrazellulären Flüssigkeit benötigt. Am Ende der AG-AT-Reaktion bleibt die Zelle lebensfähig.

Neben der Freisetzung von Mediatoren, die bereits in Granula von Mastzellen und Basophilen enthalten sind, findet in diesen Zellen eine schnelle Synthese neuer Mediatoren statt (siehe Tabelle 11). Ihre Quelle sind Lipidzersetzungsprodukte: Thrombozytenaktivierungsfaktor (PAF), Prostaglandine, Thromboxane und Leukotriene (letztere werden unter der Bezeichnung langsam reagierende Substanz der Anaphylaxie - MPC-A zusammengefasst).

Es sei darauf hingewiesen, dass die Degranulation von Mastzellen und Basophilen auch unter dem Einfluss von nicht immunologischen Aktivatoren erfolgen kann, d. H. Der Aktivierung von Zellen nicht durch IgE-Rezeptoren. Dies sind ACTH, Substanz P, Somatostatin, Neurotensin, Chymotrypsin, ATP. Diese Eigenschaft hat die Aktivierungsprodukte von Zellen, die wiederum an einer allergischen Reaktion beteiligt sind - neutrophiles kationisches Protein, Peroxidase, freie Radikale usw. Einige Medikamente können auch Mastzellen und Basophile aktivieren, wie beispielsweise Morphin, Codein und strahlenundurchlässige Substanzen.

Infolge der Sekretion von Neutrophilen- und Eosinophilen-Chemotaxisfaktoren aus Mastzellen und Basophilen sammeln sich diese um Zielzellen erster Ordnung an, und ihre Kooperation findet statt (Abb. 14). Neutrophile und Eosinophile werden aktiviert und setzen auch biologisch aktive Substanzen und Enzyme frei. Einige von ihnen sind auch Vermittler von Schäden (z. B. PAF, Leukotriene usw.), und ein Teil von ihnen sind Enzyme, die bestimmte Schadensvermittler zerstören (durch eine gestrichelte Linie angezeigt). So führt Arylsulfatase aus Eosinophilen zur Zerstörung von MPC-A, Histaminase - zur Zerstörung von Histamin. Die resultierenden Prostaglandine der Gruppe E reduzieren die Freisetzung von Mediatoren aus Mastzellen und Basophilen.

Iii. Stadium der klinischen Manifestationen. Durch die Wirkung von Mediatoren kommt es zu einer Erhöhung der Permeabilität der Mikrovaskulatur, die mit der Freisetzung von Flüssigkeit aus den Gefäßen mit Ödembildung und seröser Entzündung einhergeht. Mit der Lokalisierung der Prozesse auf den Schleimhäuten tritt Hypersekretion auf. In den Atmungsorganen entwickelt sich ein Bronchospasmus, der zusammen mit dem Ödem der Bronchiolenwand und der Auswurf des Sputums zu starken Atemnot führt. Alle diese Wirkungen manifestieren sich klinisch als Anfälle von Asthma bronchiale, Rhinitis, Konjunktivitis, Urtikaria (Blase + + Hyperämie), Pruritus, lokales Ödem, Durchfall usw. Aufgrund der Tatsache, dass einer der Mediatoren PCE-A ist, sehr oft unmittelbar Die Art der Allergie geht mit einer Zunahme der Eosinophilen im Blut, im Auswurf und im serösen Exsudat einher (siehe Tabelle 11).

Frühe und späte Stadien unterscheiden sich bei der Entwicklung allergischer Reaktionen des Typs I. Das frühe Stadium erscheint in den ersten 10–20 Minuten in Form charakteristischer Schwellungen (Blasen). Sie wird vom Einfluss primärer Vermittler dominiert.

Das späte Stadium der allergischen Reaktion wird 2-6 Stunden nach dem Kontakt mit dem Allergen beobachtet und hängt hauptsächlich mit der Wirkung sekundärer Mediatoren zusammen. Es entwickelt sich zum Zeitpunkt des Verschwindens von Erythem und Blasen, gekennzeichnet durch Ödeme, Rötung und Verdichtung der Haut, die innerhalb von 24 bis 48 Stunden mit der nachfolgenden Bildung von Petechien abklingt. Morphologisch ist das späte Stadium durch das Vorhandensein von degranulierten Mastzellen, perivaskuläre Infiltration mit Eosinophilen, Neutrophilen, Lymphozyten gekennzeichnet.

Das Ende des Stadiums der klinischen Manifestationen trägt zu den folgenden Umständen bei:

1) Im Stadium III wird das schädigende Prinzip, das Allergen, entfernt. Antikörper und Komplement sorgen für Inaktivierung und Entfernung des Allergens. Aktiviert die zytotoxische Wirkung von Makrophagen, stimuliert die Sekretion von Enzymen, Superoxid-Radikalen und anderen Mediatoren, was für den Schutz vor Würmern sehr wichtig ist;

2) hauptsächlich aufgrund der eosinophilen Enzyme werden die schädigenden Mediatoren der allergischen Reaktion eliminiert.

http://studopedia.ru/5_147385_allergicheskie-reaktsii-I-tipa-reaginoviy-tip-allergii.html
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